Етіологія і патогенез аденовірусної інфекції

Етіологія і патогенез аденовірусної інфекції


Етіологія аденовірусної інфекції

Збудниками аденовірусної інфекції вважаються ДНК-геномні віруси, позначені вченими як Mastadenovirus Adenoviridae. З трохи більше сотні сероварів вірусів, 40 з яких вражають організм людини, більшість розрізняється за своїми характеристиками.
Аденовірусні серовари викликають абсолютно різну клінічну картину захворювання. Зокрема, у дітей молодшого віку вражають дихальні шляхи і кишечник, надовго осідаючи на аденоїдах і мигдалинах, серовар 1 2 і 5. ГРВІ і схожі стану у дорослих викликають серовари 4714 21. Гостра фарингоконъюнктивальная лихоманка, викликана сіроваром 3 характерна для старшого дитячого віку. Крім того, серовари 347 14 та 21 викликають спалахи захворювань епідемічного характеру.
Аглютинація еритроцитів є одним з критеріїв класифікації аденовірусів. По здатності агглютинировать ці клітини крові аденовіруси поділяються на чотири підтипи, від I до IV. Виживаність аденовірусів у зовнішньому середовищі надзвичайно висока: при кімнатній температурі аденовірус живе в атмосфері до 14 діб, стійкі до низьких температур (і навіть заморожування), у воді температурою 4 градусів Цельсія можуть прожити до 2 років. Однак обробка поверхонь хлорвмісними препаратами та кварцування (ультрафіолетові промені) допомагають позбутися від них.

Патогенез аденовірусної інфекції

Повітряно-краплинний (аерозольний) шлях зараження здійснюється шляхом проникнення збудника захворювання в організм людини через слизові оболонки верхнього відділу дихальної системи. З часом він опускається нижче в бронхи. Також місцем ураження можуть стати слизові оболонки кишечника або очей. Вірус захоплює епітеліальні клітини тонкої кишки і дихальних шляхів, там він активно розмножується, викликаючи запальну реакцію в уражених місцях. При цьому капіляри, що пронизують слизову оболонку, розширюються, підслизова може розростатися, виникає гіперплазія з інфільтратами, викликаними мононуклеарними лейкоцитами і крововиливами. Всі ці патологічні зміни відображаються в клінічній картині хвороби як кон'юнктивіт , ангіна , фарингіт , діарея . Кон'юнктивіт може перейти в ускладнену кератокон'юнктивіт, внаслідок якого порушується зір, рогівка мутніє.
Потрапляючи в лімфу, вірус може викликати запалення регіонарних лімфатичних вузлів, гіперплазія лімфоїдної тканини. Там він локалізується в першій половині захворювання і служить підставою постановки діагнозів «мезаденит» і «периферична лімфаденопатія».
Так як пригнічується активність макрофагів, тканини стають высокопроницаемы, це призводить до розвитку вирусемиия з подальшим розсіюванням вірусу всіх систем і органів. Збудник в цей час може вражати клітини ендотелію судин і руйнувати їх. На стані організму це відображається як інтоксикація. Макрофаги фіксують наявність вірусу в селезінці і печінці, ці органи значно збільшуються в розмірах - розвивається гепатолієнальний синдром. Етап хвороби, зазначений вирусемией та відтворенням вірусу-збудника в епітеліальних і лімфоїдних клітинах, може тривати досить довго.
Додати коментар