Етіологія та патогенез гострого апендициту

Етіологія та патогенез гострого апендициту


Причини і механізм виникнення гострого апендициту

Гострий апендицит - це запальний процес у апендиксі - відростку сліпої кишки. Запалення провокується проникненням у стінку органу збудників. Головним шляхом, по якому мікроби поступають в тканини відростка, є энтерогенный (кишковий).
Дуже рідко інфекція проникає в апендикс з током крові або лімфи, причому дані шляхи проникнення не мають великого значення в патогенезі апендициту.
Головним провокуючим чинником захворювання є патогенні мікроорганізми - бактерії, найпростіші і віруси, які знаходяться в апендиксі. У більшості випадків (90 відсотків) виявляються анаеробні бактерії, що не утворюють спор, - бактероїди та анаеробні коки. Набагато рідше (у 6-8 відсотках випадків) виявляються аеробні мікроорганізми - кишкова паличка, ентерококи та інші. Рівень вмісту мікробів заміряється у хімусі товстого кишечнику.
У людей з ВІЛ-інфекцією вражено імунна система, і на цьому тлі апендицит можуть спровокувати цитомегаловірусна інфекція , дизентерійна амеба і бактерія туберкульозу .
При нормальному стані в апендиксі існує непроникна для мікроорганізмів слизова оболонка, яка служить природним бар'єром на шляху інфекції. Пошкодження слизової стає можливим при підвищеній вірулентності (здатності збудника інфікувати організм) і при ослабленні місцевої захисної реакції організму через ускладнення відтоку вмісту апендикса, потоншення стінок, проблем з кровообігом та зниженням імунної відповіді.
Серед факторів, що підвищують небезпеку гострого апендициту, необхідно назвати нестачу харчових волокон в їжі, яку споживає людина. Подібний дефіцит викликає накопичення твердих згустків хумуса, званих каловими каменями.

Патогенез гострого апендициту

У 60 відсотках випадків у людей з гострим апендицитом спостерігається оклюзія просвіту апендикса. Цей стан буває викликана гіперплазією лімфоїдних фолікулів (у молодому віці), каловими каменями (у 20-35 відсотків хворих), стенозом органу (в старшому віці), фіброзними тяжами. Набагато рідше причиною оклюзії є чужорідні предмети, гельмінти, пухлини. У пацієнтів з ВІЛ закриття просвіту апендициту можуть спровокувати лімфогранулематоз, неходжкінська лімфома і ангиосаркома Капоші.
Завдяки тому що при оклюзії продовжує виділятися слиз, в порожнині апендикса, обсяг якого складає всього 01-02 мл, швидко наростає тиск вмісту. Стінки відростка розтягуються під тиском слизу, гною і газів, тому порушується спершу венозний, а потім і артеріальний кровопостачання.
При нестачі крові в стінках апендикса тут утворюються комфортні уязика для розселення патогенної флори. Мікроорганізми виробляють масу токсинів, які стають причиною порушення епітеліальної тканини відростка і утворенням виразок на слизовій. Дане явища носить назву первинного афекту Ашоффа. Боротися з діяльністю бактерій починають клітини імунної системи - лейкоцити, лімфоцити, макрофаги та інші. Вони продукують протизапальні компоненти, інтерлейкіни, адгезивні молекули та інші медіатори запалення. Контактуючи один з одним, а також з клітинами епітеліальної тканини, вони обмежують запальний вогнище. В результаті процес не генерализируется, і організм не видає загальної реакції на існуючу проблему.
Протизапальні інтерлейкіни виділяються у величезних кількостях, що призводить до поступового деструктивного процесу в стінці апендикса. Якщо м'язовий шар органу піддається некрозу, особливо при накопиченні калових каменів, в половині випадків стінка апендикса розривається, починається перитоніт або периапендикулярний абсцес.
Спостерігаються і неокклюзионные види апендициту, причиною яких вважається ішемія органу. Порушення кровопостачання розвивається через диспропорцій між потребою апендикса в артеріальній крові та її реальним надходженням при стриктуре тромбозі судин або в басейні артерії апендикса. При тромбозі судин, розташованих в брижі апендикса, розвивається первинна гангрена органу.
Нерідко причиною гострого апендициту стає місцева алергічна реакція. Вона може виражатися в періодичних спазмах і порушення стінки відростка, послаблює бар'єрну функцію слизової. В результаті патогенні мікроорганізми, що містяться в кишечнику, проникають в тканини органу і лімфу. В результаті набрякає слизова кишечника, зростає оклюзія апендикса, починається тромбоз судин, відповідальних за мікроциркуляцію крові. На тлі порушень кровопостачання стінок відростка починається гнійно-некротичний процес.
Як тільки запалення повністю охоплює стінку апендикса і проникає у серозну оболонку, воно переходить і на прилеглі до червоподібного відростка органи черевної порожнини. Утворюється серозний ексудат, який по мірі того, як хвороба прогресує, перетворюється в гнійний.
На даній стадії апендициту місцева реакція організму на запалення трансформується в загальну з симптомами порушення регуляції імунної системи. Якщо гнійний випіт відмежовується від інших ділянок набряклими органами, утворюється абсцес. У разі, коли запальний процес поширюється по черевної порожнини поступово і відмежування ураженого запалення апендикса від інших органів не відбувається, починається перитоніт.
Якщо органи, які беруть участь в отграничении запалення, виробляють переважну захисну реакцію, зникнення фібрину з випоту провокує утворення так званого апендикулярного інфільтрату. Це утворення, що складається з близько розташованих органів і тканин, що прилягають до апендиксу і мають спайки один з одним. Поступово апендикулярний інфільтрат розсмоктується або трансформується в абсцес.
Гангрена апендикса характеризується тим, що некроз тканин органу поширюється на його брижу. Одним з найбільш рідкісних, але надзвичайно важких ускладнень апендициту є пілефлебіт. Дане захворювання зустрічається лише в 005 відсотках випадків. Причиною цієї недуги стає висхідний септичний тромбофлебіт, що починається в судинах брижі і переходить на судини ілеоцекальній області та інші вени, що живлять органи черевної порожнини.
Додати коментар