Облітеруючий атеросклероз - лікування, симптоми, причини

Облітеруючий атеросклероз - лікування, симптоми, причини
Облітеруючий атеросклероз - це захворювання сучасних людей, пов'язане з відкладенню ліпідів на інтимі судин. З часом ці ліпіди набувають сполучнотканинний каркас і закривають просвіт судини. «Облітеруючий» означає закриває просвіт. Таким чином, облитерированные артерії не можуть повною мірою доставляти кисень і поживні речовини до органів. Ці органи, у свою чергу, страждають від нестачі кисню, і проявлятися це може у вигляді атрофії або смерті цього органу.
Облітеруючий атеросклероз артерій починає розвиватися ще в зовсім молодому віці. Тому кожній людині необхідно вести оптимальний спосіб життя, бажано назавжди відязикатися від усіх шкідливих звичок, для того, щоб облітеруючий атеросклероз не прогресував.


Облітеруючий атеросклероз причини


Основною причиною виникнення облітеруючого атеросклерозу є порушення цілісності внутрішнього шару судин. У нормі судини людини вкриті оболонкою, товщина якої дорівнює одній клітці. Ендотелиоциты - це клітини внутрішнього шару. Вони виконують багато різних функцій. На них містяться велика кількість рецепторів, які відповідають за прикріплення активних речовин. Самі клітини виробляють багато вазоактивних пептидів та інших гормонів. Також эндотелиоциты беруть участь у механізмі згортання крові і виконують імунологічну функцію. Кров, яка впритул контактує з ендотеліоцитів, може містити шкідливі агенти, може пошкоджувати клітини дією високого тиску. Внутрішній шар щільно пов'язаний з базальної еластичною мембраною. Далі слід м'язовий шар. Він служить каркасом артерій, з допомогою цього шару відбувається зменшення і збільшення просвіту судини.
Існує велика кількість теорій розвитку облітеруючого атеросклерозу. Ліпідна теорія свідчить, що виникнення атеросклеротичної бляшки передує порушення ліпідного обміну. Згідно тромбогенной теорії, облітеруючий атеросклероз починається з пристінкового тромбу. Інфекційна теорія говорить про вплив інфекційного агента на розвиток облітеруючого атеросклерозу. Імунологічна теорія пояснює виникнення атеросклерозу в результаті імунного запалення. Згідно перекісної теорії, виникнення атеросклеротичної бляшки починається після бурхливої перекісної реакції ліпідів у судинній стінці. Існує також теорія розвитку облітеруючого атеросклерозу на місці пухлинного переродження судинної стінки. Безсумнівно, присутній вплив генетичного чинника у виникненні атеросклеротичних уражень.
Виділяють кілька етапів розвитку облітеруючого атеросклерозу судин. Первинна стадія розвитку атеросклерозу починається з підвищення проникності клітин ендотелію. Цьому може сприяти зміна нормального складу крові, підвищення артеріального тиску. В результаті проміжки між клітинами (інтими) розширюються і під них проникають ліпідні комплекси, які містять холестерин. Цей процес прискорюється завдяки перекисному окисленню ліпідів.
Наступний етап прогресування облітеруючого атеросклерозу характеризується виникненням на стінці судини так званих ліпідних смужок. Особливі клітини імунної системи - моноцити, атакують ліпіди, які накопичуються під ендотелієм. Так виходять пінисті клітини - головний компонент атеросклеротичної бляшки. З часом переповнені ліпідами моноцити піддаються запрограмованої загибелі, при цьому відбувається виділення накопичився холестерину з цих клітин. Так створюється передумова до виникнення ліпідних плям, потім ліпідних смужок, а після і атеросклеротичних бляшок. Ліпідні плями являють собою точки діаметром 15 мм, які не підносяться над судинної стінкою. Іноді такі плями можуть безслідно зникати. Але частіше вони модифікуються ліпідні смужки. Вони має довгасту форму і вже трохи підносяться над ендотелієм, тим самим перешкоджають току крові.
Стадія перехідних поразок облітеруючого атеросклерозу починається з переходом гладком'язових клітин із середнього шару в ендотеліальний. Потім гладком'язові клітини набувають нові властивості захоплення ліпідів. Коли м'язові клітини перевантажуються ліпідами, відбувається їх загибель і вихід ліпідів у інтиму. Так настає наступна стадія облітеруючого атеросклерозу - атерома, або атеросклеротична бляшка. В ній є щільне липидное ядро. Коли атерома набуває фіброзну покришку, то вона перетворюється в фиброатерому. Подальший прогрес атеросклеротичної бляшки полягає в обезыствлении або у відриві фіброзної покришки з появою ускладнень.


Облітеруючий атеросклероз симптоми


Симптоми облітеруючого атеросклерозу залежить від місця уражених артерій. Однак є й загальні ознаки. До них належать ознаки вираженого старіння, пацієнт виглядає старше, ніж насправді. Раннє посивіння волосся, множинні плями жовтого кольору на шкірі тулуба, рясний ріст волосся на мочці вуха і формування діагональної складки на ній. Наявність матового кола по краю райдужки ока.
Облітеруючий атеросклероз артерій серця проявляється ішемічною хворобою серця . Найчастіше страждають пацієнти чоловічої статі у віці понад 40 років. Але зараз є тенденція до зменшення віку хворих з облітеруючому атеросклероз і ІХС. В результаті відбувається закупорка або зменшення просвіту коронарних судин. На ділянці міокарда, де знаходяться патологічно змінені артерії, відбувається ишемизация. Основними симптомами ішемії міокарда є загрудинні болі стискаючого характеру, які купіруються нітратами. Людина під час нападу відчуває страх смерті, різко зупиняється, якщо перебуває в русі, і змушений перечекати напад.
Облітеруючий атеросклероз аорти проявляється пекучим болем у грудях (при ураженні грудного відділу), яка може віддавати в шию, руки, спину. Біль зазвичай постійна, не усувається нітратами. Через ущільнення стінки аорти може з'явитися утруднення ковтання, захриплість. Внаслідок зниження кровопостачання головного мозку можуть виникати епілептичні припадки. При облітеруючому атеросклерозі черевного відділу аорти виникає переміжна кульгавість, похолодання і оніміння кінцівок, випадіння волосся, атрофія мускулатури гомілок і стегон, імпотенція, поява трофічних виразок. Ускладненням облітеруючого атеросклерозу аорти є аневризма, небезпека якої полягає в можливості її розриву і смертельного результату.
Облітеруючий атеросклероз кінцівок проявляється слабкістю, підвищеною втомлюваністю при фізичній роботі, відчуттям мерзлякуватість ніг, повзання мурашок, перемежающей кульгавістю, блідістю, трофічними порушеннями. На головних артеріях нижніх кінцівок може бути відсутній пульс.
Облітеруючий атеросклероз судин головного мозку маніфестує у вигляді головного болю , дзвону у вухах. Пізніше розвивається погана пам'ять на недавні події, хороша - на події давніх літ. Порушується сон. Пацієнт з облітеруючим атеросклерозом головного мозку стає плаксивою, прискіпливим, у нього змінюється характер. Особа стає амимичным, погляд тьмяний, невиразним. Хода стає човгаючою. Уражаються судини сітківки, в результаті знижується зір. Грізними ускладненнями даної хвороби є інсульт та інфаркт головного мозку.



Облітеруючий атеросклероз лікування


Першим кроком у лікуванні облітеруючого атеросклерозу є усунення факторів ризику. Існує дві групи факторів ризику облітеруючого атеросклерозу: необоротні та оборотні. До незворотних відносять вік (частіше хворіють пацієнти 40-50 років), чоловічої підлогу, генетичну схильність. Оборотні фактори ризику облітеруючого атеросклерозу - це куріння, артеріальна гіпертонія , високий індекс маси тіла, низька фізична активність, постійний стрес. Дуже важливо усунути оборотні фактори, так як прогрес облітеруючого атеросклерозу значно знизиться або припиниться зовсім.
Відомо, що у курців ризик розвитку облітеруючого атеросклерозу на 70% вище, ніж у некурящих. Артеріальна гіпертензія згубно впливає на стінку судин, пошкоджених цим захворюванням, так як течія крові під великим тиском руйнує ендотелій. Формалізувавши тиск, істотно знижується ризик пошкодження ендотеліоцитів.
Нормалізація індексу маси тіла та обмеження споживання тваринних жирів безпосередньо пов'язано з регресом облітеруючого атеросклерозу. Рівень холестерину крові не повинен бути вище 52 ммоль/л. Підтримати його можна за допомогою спеціальної дієти. Головні принципи такої дієти для лікування облітеруючого атеросклерозу: зниження споживання тваринних жирів, збільшення споживання рослинних олій, риби, морських продуктів. Необхідно ввести в раціон більше фруктів, навпаки, обмежити смажені продукти і поварену сіль. Але потрібно пам'ятати, що тільки 20% холестерину потрапляє в організм людини з їжею. 80% холестерину виробляється в організмі. Тому необхідно приймати препарати, які знизять продукцію власного холестерину, якщо не допомагають дієта та фізичні навантаження.
Існує кілька видів препаратів, що знижують ліпіди. Секвестранты жовчних кислот не дають холестерину і жирів всмоктуватися в кишечнику. Вони зв'язують жовчні кислоти і ліквідовують їх з організму у відповідь підвищується продукція жовчних кислот у печінці з власного холестерину, що перешкоджає розвитку облітеруючого атеросклерозу. Можливі побічні дії у вигляді метеоризму, нудоти, запору, проносу. Ефект зниження холестерину проявляється через місяць прийому. Колестипол призначають в дозі від 5 до 15 г на 2-3 прийоми на день. Варто пам'ятати, що секвестранты жовчних кислот при тривалому застосуванні порушують засвоєння жиророзчинних вітамінів та фолієвої кислоти.
Ще однією групою препаратів, що уповільнюють розвиток облітеруючого атеросклерозу, є засоби, які гальмують всмоктування холестерину в кишечнику. Поліспонін - екстракт рослини, який містить речовини сапоніни, які порушують всмоктування холестерину в кишечнику, а значить, і в кров. Призначають його у вигляді таблеток по 01-02 г на три прийоми після їжі. Цикл терапії - 20-30 днів з перервою в 7 днів. Гуарем - лікарський засіб, який є рослинної добавкою до їжі. У шлунку він перетворюється на желе і перешкоджає всмоктуванню жирів. На початку лікування призначають по 25 г Гуарема два рази в день. Через тиждень разову дозу збільшують до 5 р.
Нікотинова кислота - це водорозчинний вітамін групи В. Дію проти розвитку облітеруючого атеросклерозу полягає в зниженні синтезу холестерину. Спільно з препаратами, секвестрирующими жовчні кислоти, Никотивовая кислота викликає зворотний розвиток облітеруючого атеросклерозу. Лікування даним препаратом проводиться за наступними правилами: починають терапію з дози 50 г після їжі один раз на добу після вечері. Потім прийом збільшують до двох разів на день, а після - до трьох разів після їжі. Так дозу поступово збільшують до 3 г на добу. Побічні дії для пацієнта з облітеруючим атеросклерозом: порушення функції гепатоцитів, подразнюючу дію на шлунок, виникнення свербежу .
Пробукол - засіб, що істотно знижує холестерин у крові. Дія його полягає в активації шляху видалення холестерину з крові. Приймають Пробукол після їжі по 500 мг 2 р. в д.
Фібрати виконують функцію зниження рівня жирів у плазмі крові. До них відносяться Гемифиброзил, який призначають за 30 хвилин до сніданку і вечері то 450 до 600 мг, Безафібрат - 200мг 3 р. в д., Фенофібрат - 100 мг 3 р. в д., Ципрофибрат - 100-200 мг на добу.
Дуже ефективні в лікуванні облітеруючого атеросклерозу інгібітори 3-гідроксиметил-глютарил-коензим-А-редуктази, а простіше кажучи, статини. Вони перешкоджають синтезу холестерину. Ловастатин спочатку призначають по 20 мг 1 р. на добу. Через місяць дозу збільшують до 40 мг, а ще через місяць до - 80 мг. Симвастатин в добовій дозі 20-40 мг. Аторвастатин - 5-10 мг в д.
Додати коментар