Порок серця - операція, симптоми, лікування, причини, ознаки

Порок серця - операція, симптоми, лікування, причини, ознаки
Порок серця - це своєрідний ряд структурних аномалій і деформацій клапанів, перегородок, отворів між серцевими камерами і судинами, які порушують циркуляцію крові за внутрішнім серцевих судинах і привертають до формування гострої та хронічної форми недостатньої роботи кровообігу. Порок серця за етіологічним факторам буває вродженого походження і придбаного.
Серцеві вади з вродженою етіологією підрозділяється на пороки, які є аномалією ембріонального формування С.С.С. і на вади серця, що розвиваються як наслідок патологій ендокарда в період внутрішньоутробного розвитку. Враховуючи морфологічні ураження, дана категорія пороку серця буває з аномаліями в розташуванні серця, в патологічному будові перегородок, як між шлуночками, так і між передсердями.
Виділяють також порок артеріального протоку, клапанного апарату серця, аорти та переміщення значних судин. Для пороку серця з набутою етіологією властиво розвиток на тлі ревмокардиту, атеросклерозу, а іноді після перенесених травм і сифілісу.


Порок серця причини


На формування пороку серця природженої етіології можуть чинити вплив мутації генів, різні інфекційні процеси, ендогенні, а також екзогенні інтоксикації в період вагітності. Крім того, для цієї категорії вад серця характерні різні порушення в хромосомному наборі.
З характерних змін відзначають трисомії 21 при синдромі Дауна. Практично 50% хворих з такою генетичною патологією народжуються з ВПС ( вродженим пороком серця ), а саме це дефекти шлуночкові септальные або атріовентрикулярні. Іноді мутації відбуваються одразу в декількох генах, сприяючи при цьому розвитку пороку серця. Такі мутації, як у TBX 5 визначають у багатьох хворих з діагнозом синдром Хольт-Орама, який відноситься до захворювання аутосомного типу, що має септальные дефекти. Причиною розвитку надклапанного стенозу є мутації, що відбуваються в гені еластину, а зміни в NKX призводять до розвитку серцевого пороку тетрада Фалло .
Крім того, порок серця може виникати в результаті різних процесів патологічного характеру, відбуваються в організмі. Наприклад, у 85% випадків на розвиток мітрального стенозу і в 26% на ураження аортального клапана впливає ревматизм. Він же може сприяти формуванню різних комбінацій недостатньої роботи деяких клапанів і стенозу. До утворення вад серця, придбаних протягом життя, можуть призводити сепсис, ендокардит інфекційного характеру, травми, атеросклероз , а в деяких випадках - ендокардит Лібмана-Сакса, ревматоїдний артрит , викликає вісцеральні ураження і склеродермія .
Іноді різні дегенеративні зміни стають причиною розвитку ізольованої мітральної та аортальної недостатності, стенозу аорти, для яких властиво неревматическое походження.


Порок серця симптоми


Будь-які органічні ураження серцевих клапанів або його структур, які стають причинами характерних порушень, які знаходяться в загальній групі під назвою «порок серця».
Характерні ознаки даних аномалій є основними показниками, за допомогою яких вдається діагностувати певний порок серця, а також на якій стадії розвитку вона знаходиться. При цьому є своя симптоматика з вродженою етіологією, яка визначається практично відразу з моменту народження, а ось для набутих серцевих аномалій властива убога клініка, особливо у компенсаційній стадії захворювання.
Як правило, клінічну симптоматику пороку серця умовно можна розділити на загальні ознаки захворювання і специфічні. Для деяких порушень в структурі серця або судинах характерна певна специфіка симптомів, а ось загальні ознаки властиві багатьом захворюванням всієї системи кровообігу. Тому порок серця, наприклад, у немовлят має більш неспецифічну симптоматику, на відміну від симптомів певного типу порушень в системі кровообігу.
Дитячий порок серця диференціюють за видами забарвлення шкірних покривів. При ціанотичний забарвлення шкіри розглядають сині вади, а для білих вад характерний блідий відтінок. При вадах серця білого кольору венозна кров не потрапляє в шлуночок, розташований в лівій частині серця або звужується його вихідний отвір, а також аорти паралельно дуги. А при синіх пороках відзначається змішування крові або транспозиція судин. Дуже рідко можна спостерігати появу швидко утворюється ціанозу шкіри у дитини, що дає можливість припускати наявний порок серця не в однині. Для підтвердження цього діагнозу потрібне проведення додаткового обстеження.
У симптоматику загальних проявів можна віднести появу ознак у вигляді запаморочення, частого биття серця, підвищення або зниження АТ, задишки, ціанозу покривів шкіри, набряку легенів, м'язової слабкості, непритомності і т.д. Всі ці симптоми можуть свідчити про наявний пороці серця, тому точне діагностування захворювання можливе після ретельного обстеження. Наприклад, вада серця набутого характеру вдається виявити після проведення прослуховування, особливо якщо хворий в анамнезі має характерні для цього порушення. Механізм порушень гемодинаміки дає можливість відразу достовірно і швидко визначити тип пороку серця, а ось стадію розвитку виявити набагато складніше. Це можливо зробити при появі ознак захворювання неспецифічного характеру. Найбільша кількість клінічних симптомів характерний для вад серця в поєднанні або комбінованій формі.
При суб'єктивній оцінці вроджених вад серця відзначається незначна інтенсивність симптоматичних проявів, тоді як придбані характеризуються виразністю в таких стадіях як декомпенсація і субкомпенсація.
Клінічна симптоматика стенозів більш виражена, ніж недостатність клапанів. Мітральний стеноз проявляється у вигляді діастолічного котячого муркотіння, відставання пульсу на артерії лівої руки в результаті здавлення підключичної артерії зліва, акроцианозу, у вигляді серцевого горба, ціанозу в області носогубного трикутника.
У субкомпенсационной і декомпенсационной стадіях розвивається ЛГ, що призводить до утрудненого дихання, появи сухого кашлю з мізерною білої мокротою. Ці симптоми з кожним разом наростають і призводять до прогресування захворювання, що викликає появу погіршеного стану і слабкість в організмі.
При абсолютній декомпенсації серцевої вади у пацієнтів з'являються набряки на деяких частинах тіла і набряк легенів. Для стенотического пороку першого ступеня, вражаючого мітральний клапан, при виконанні фізичних навантажень характерна задишка з відчуттям биття серця і сухим кашлем. Деформація клапанів зазначається на аортальному, і на трехстворчатом клапані. При аортальному ураженні виявляється систолічний шум у вигляді муркотіння, пальпація слабкого пульсу з наявністю серцевого горба між четвертим і п'ятим ребрами. При аномалії тристулкового клапана з'являються набряки, важкість у печінці, яка є ознакою повного наповнення судин. Іноді розширюються вени на нижніх кінцівках.
Симптоматика недостатнього функціонування аортального клапана складається зі змін пульсу і АТ. В даному випадку дуже напружений пульс, змінюються розміри зіниці в діастолу та систолу, а також спостерігається пульс Квінке капілярного походження. На період декомпенсації тиск знаходиться на низьких цифрах. Крім того, цей порок серця характеризується своїм прогресуванням, а зміни, які відбуваються в міокарді, дуже швидко стають причиною СН (серцевої недостатності).
У пацієнтів у більш молодому віці, а також серед дітей з вадами серця природженої етіології або рано набутих зазначається освіта серцевого горба в результаті підвищеного тиску збільшеного і зміненого міокарда лівої частини шлуночка на передню стінку грудної клітки.
При вродженій аномалії серцевої відзначається часте биття серця і ефективне кровообіг, які характерні з самого народження. Дуже часто при таких вадах виявляється ціаноз , обумовлений дефектом перегородки між передсердям або між шлуночком, транспозицією аорти, стеноз входу в правий шлуночок і його гіпертрофією. Всіма цими симптоматичними ознаками має і такий порок серця, як тетрада Фалло, який дуже часто розвивається у новонароджених.


Порок серця у дітей


Серцева патологія, для якої характерні дефекти в клапанному апараті, а також в його стінках називається пороком серця. Надалі вона призводить до розвитку серцево-судинної недостатності.
У дітей пороки серця бувають природженої етіології або можуть бути придбані протягом життя. Причинами у формуванні вроджених вад у вигляді дефектів в серці і до нього примикають судин вважаються порушення в процесах ембріогенезу. До таких вад серця належать: дефекти між перегородками, як між шлуночками, так і між передсердями; порок у вигляді відкритої артеріальної протоки; стеноз аорти; тетрада Фалло; стеноз легеневої артерії ізольованого характеру; коарктація аорти. Всі ці серцеві патології у вигляді вад серця закладаються ще у внутрішньоутробний період, які можна виявити за допомогою УЗД серця, а на ранніх етапах розвитку, застосувавши електрокардіографію або допплерометрию.
До основних причин розвитку пороку серця у дітей належать: спадковий фактор, куріння і вживання спиртних напоїв під час вагітності, екологічно несприятлива зона, наявність в анамнезі жінки викиднів або мертвонароджених дітей, а також перенесеного в період вагітності такого інфекційного захворювання, як краснуха.
Для набутих серцевих дефектів характерні аномалії в області клапанів, у вигляді стенозу або недостатньої роботи серця. Ці пороки серця в дитячому віці розвиваються в результаті перенесених деяких захворювань. До них можна віднести інфекційний ендокардит, пролапс мітрального клапана і ревматизм.
Щоб визначити порок серця у дитини, в першу чергу звертають увагу на шуми під час аускультації серця. Наявні органічні шуми, свідчать про орієнтовне пороці серця. Дитина з таким діагнозом дуже мало додає у вазі щомісячно, близько 400 гр., у нього спостерігається задишка, і він швидко стомлюється. Як правило, ці симптоми проявляються в процесі годування. У той же час для пороку серця характерна тахікардія і ціаноз шкірних покривів.
В основному однозначної відповіді у лікуванні дитячого пороку серця не існує. У виборі методики терапевтичного лікування відіграють роль багато факторів. Це і характер захворювання, вік дитини і його стан. Важливо враховувати і такий момент, що порок серця у дітей може проходити самостійно, після досягнення п'ятнадцяти або шістнадцяти років. Все це відноситься до вад серця з вродженою етіологією. Дуже часто спочатку приступають до лікування захворювання, яке стало причиною розвитку пороку серця у дітей або сприяло його прогресування. В даному випадку використовується профілактичний і медикаментозне лікування. А ось придбана серцева патологія часто закінчується хірургічною операцією. В даному випадку це коміссуротомія, яка виконується при ізольованому мітральному стенозі.
Оперативне втручання при наявності мітральної недостатності призначається у випадках ускладнень чи погіршення самопочуття дитини. Операція проводиться з заміною клапана на штучний. Для проведення лікувальної терапії пороку серця призначається відповідна білкова дієта з обмеженням води і солі, різні заходи общегигиенического характеру, а також постійне проведення занять з лікувальної фізкультури. Дитини з пороком серця привчають до виконання певних фізичних навантажень, які постійно тренують серцевий м'яз. В першу чергу це ходьба, яка допомагає підсилювати кровообіг і готує м'язи до наступних занять. Потім виконують комплекс вправ, які випрямляють хребет і грудну клітку. Звичайно ж, невід'ємною частиною занять є гімнастика для органів дихання.


Порок серця у новонароджених


Ця категорія представлена різноманітною групою захворювань, які можуть проявлятися як незначними аномаліями, так і несумісними з життям патологіями серця.
У новонароджених порок серця може мати в своїй основі певні причини генетичного характеру, а також навколишнє середовище може сильно впливати на його формування, особливо це стосується першого триместру вагітності.
Крім того, якщо майбутня мама вживала деякі лікарські засоби, наркотичні препарати, алкоголь, курила або перехворіла певними захворюваннями вірусної або бактеріальної етіології, то є величезна йязицірність розвитку пороку серця спочатку у плода, а потім у новонародженого. Деякі види вад серця розвиваються з причин спадкової етіології. Всі ці патології вдається визначити ще при огляді вагітних на УЗД, а іноді і при пізньому діагностуванні, але тоді пороки серця виявляють себе в різному віці.
У новонароджених вади серця є поширеною патологією і дуже серйозною проблемою. Вони поділяються на пороки серця, що характеризуються скиданням крові і без скидання. Клінічна симптоматика найбільш виражена у першому варіанті пороку серця, коли є дефект між перегородками передсердь. В даному випадку кров без збагачення киснем надходить в такий круг кровообігу, як великий, тому у новонародженого з'являється ціаноз або синювате забарвлення шкірних покривів. Характерна синюшність видно на губах, тому існує медичний термін «синій дитина». Ціаноз з'являється і при дефекті перегородки між шлуночками. Це пояснюється пороком, в результаті якого перевантажується серце і мале коло з-за тиску в різних відділах серця.
Для вад серця вродженого походження, але без скидання крові, більше характерна коартация аорти. При цьому не з'являється ціанотіческій відтінок на шкірі, але при різному рівні розвитку пороку може утворитися ціаноз.
До найпоширеніших вад новонароджених відносяться тетрада Фалло і коартация аорти. А ось з найбільш поширених вад виділяють дефекти передсердних і шлуночкових перегородок.
Порок тетрада Фалло утворюється на четвертому-шостому тижнях вагітності як наслідок порушень у розвитку серця. Значна роль належить спадковості, але і фактори ризику відіграють важливу роль. Найчастіше цей порок зустрічається у новонароджених з синдромом Дауна . Для тетрада Фалло характерний дефект перегородки між шлуночками, змінюється позиція аорти, звужується аорта і легенева збільшується правий шлуночок. При цьому прослуховується шелест в серці, відзначається задишка, а також синіють губи і пальці.
Коартация аорти у новонароджених характеризується звуженням самої аорти. Залежно від цього звуження існує два типу: постдуктальный і предуктальный. Останній серцевий тип відноситься до дуже важкої патології, несумісною з життям. В даному випадку необхідно хірургічне втручання, так як цей порок серця призводить до посиніння нижньої частини тіла.
Вади серцевих клапанів вродженого походження представлений у вигляді виступаючих частин ендокарда, який вистилає внутрішню частину серця. При таких вадах кров циркулює тільки в одному напрямку. Найбільш поширеними вадами серця з цієї категорії виділяють аортальний порок і легеневої. Симптоматика даної патології складається з певного серцевого шелеста, утрудненого дихання, набряки кінцівок, біль у грудях, млявості і втрати свідомості. Для уточнення діагнозу застосовується електрокардіографія, а одним з можливих методів лікування вважається операція.
Діагностування у новонароджених вад серця полягає у виявленні цієї патології ще до народження, тобто використовується метод пренатальної діагностики. Існує інвазивне і неінвазивне обстеження. До першого методу діагностики відноситься кордоцентез, біопсія хоріона і амніоцентез. Другий метод обстеження включає аналіз крові на біопсію у матері, УЗД вагітної в першій половині вагітності, а для уточнення діагнозу - повторне ультразвукове дослідження.
Певна група вад серця у немовлят в деяких випадках просто небезпечна для життя, тому в цьому випадку призначають екстрену хірургічну операцію. Наприклад, при такому пороці серця, як коартация аорти хірургічно усувають звужену ділянку. В інших випадках оперативне втручання відкладається на певний період часу, якщо це можливо без оперативного втручання.


Набуті вади серця


Дана патологія в будові і функціонуванні серцевих клапанів, які утворюються протягом життя людини під впливом певних факторів, що призводять до порушень роботи серця. На формування вад серця набутого характеру впливають інфекційні ураження або різні запальні процеси, а також певні перевантаження серцевих камер.
Порок серця, який людина набула протягом життя, ще називається клапанним пороком серця. Він характеризується стенозом або недостатнім функціонуванням клапана, а в деякі моменти проявляється комбінованим серцевим вадою. При постановці даного діагнозу виявляють порушення в роботі мітрального клапана, який здатний регулювати кровообіг і викликає застій в обох колах кровообігу. А перевантаження деяких серцевих відділів призводить до їх гіпертрофії, а це, в свою чергу, змінює всю структуру серця.
Набуті вади серця досить рідко підлягають своєчасної діагностики, що відрізняє їх від ВПС. Дуже часто люди переносять багато інфекційні хвороби «на ногах», а це може стати причиною ревматизму або міокардиту. Пороки серця з набутою етіологією можуть також бути викликані неправильно призначеним лікуванням.
Крім того, дана категорія серцевої патології класифікується за етіологічними ознаками на вади серця з сифілітичною походженням, атеросклеротичним, ревматичних, а також як наслідок бактеріального ендокардиту.
Набуті вади серця характеризуються високою або помірним ступенем порушення гемодинаміки всередині серця, також є такі вади, на які ця динаміка абсолютно не впливає. Залежно від цієї гемодинаміки виділяють кілька видів вад набутого характеру, а саме компенсовані, декомпенсовані і субкомпенсированные.
Важливим моментом для діагностування типу вади враховують його локалізацію. Такі пороки серця, як моноклапанные включають мітральний серцевий порок, аортальний та трикуспідального. В даному випадку деформації піддається тільки один клапан. У разі ураження обох говорять про комбінованому клапанному пороці серця. До даної категорії відносяться мітральному-трикуспідального, мітральному-аортальний, аортальному-мітральному-трикуспідального вади та ін.
При незначних вадах серця симптоматика захворювання може тривалий час себе не проявляти. А ось гемодинамічно значущі вади серця набутого характеру характеризуються задишкою, ціанозом, набряками, прискореним биттям серця, болями в цій області і кашлем. Характерним клінічною ознакою будь-якого виду пороку є серцевий шум. Для більш точного діагностування призначають консультацію у кардіолога, який проводить огляд з застосуванням пальпації, перкусії, аускультації, що дає можливість прослухати більш чіткий серцевий ритм і присутній в серці шум. Крім цього, використовуються методи ЕХО-кардиоскопии і доплерографії. Все це допоможе оцінити, наскільки певний порок серця має вираженість, а також його декомпенсационную ступінь.
Встановлення такого діагнозу, як порок серця, вимагає від людини більшої відповідальності за своє здоров'я. В насамперед необхідно обмежити виконання важких фізичних навантажень, особливо це відноситься до професійного спорту. Також важливо дотримувати правильний спосіб життя з раціональним харчуванням і режимом дня, регулярно проводити профілактику ендокардиту, порушень серцевих ритмів і недостатнього функціонування кровообігу, так як є у цієї категорії пацієнтів передуязика для формування вад. Крім того, своєчасна терапія інфекційних захворювань з попередженням ревматизму і ендокардиту бактеріальної етіології зможуть запобігти розвиток набутих вад серця.

На сьогоднішній день застосовують два методу лікування набутої даної категорії серцевої патології. До них відносяться хірургічний метод лікування і медикаментозний. Іноді ця аномалія стає повністю компенсованій, що дозволяє хворому забути про свій діагноз у вигляді придбаного пороку серця походження. Однак для цього важливим моментом залишається своєчасне діагностування захворювання та правильно призначене лікування.
В терапевтичні методи лікування входить купірування процесу запалення в серці, потім проводиться хірургічна операція з усунення пороку серця. Як правило, оперативне втручання проводиться на відкритому серці та ефективність операції багато в чому залежить від ранніх термінів її проведення. А ось такі ускладнення серцевих вад, як недостатня робота кровообігу або порушений ритм серця можна усунути і без проведення хірургічної операції.


Аортальний порок серця


Це захворювання підрозділяється на стеноз і недостатність аорти. На сьогодні аортальний стеноз, серед набутих вад серця, частіше за інших виявляється в Північній Америці і Європі. Близько 7% діагностують стеноз аорти кальцинирующего характеру у людей після 65 років і в основному серед чоловічої половини населення. Всього 11% припадає на такий етіологічний фактор, як ревматизм у формуванні стенозу гирла аорти. У найбільш розвинених країнах причиною розвитку даного серцевого пороку майже 82% становить дегенеративний кальцинирующий процес, що відбувається на клапані аорти.
Одна третина пацієнтів страждає двостулковим ураженням аортального клапана, де прогресує стулковий фіброз в результаті пошкоджень самих тканин клапана і прискорюються атерогенні процеси, а саме це і стає причиною освіти аортального пороку у вигляді стенозу. А такі провокуючі фактори, як куріння, дисліпідемія, вік пацієнта, значно збільшений рівень холестерину можуть сприяти прискоренню фіброзних процесів і утворення в серці пороку аорти.
Залежно від тяжкості захворювання виділяють декілька її ступенів. До них відносяться: стеноз аорти з незначним звуженням, помірним і тяжким.
Симптоматична картина аортального пороку серця залежить від анатомічних змін аортального клапана. При незначних ураженнях більшість пацієнтів довгий час живуть і працюють у звичному для них ритмі життя і не пред'являють певних скарг, які б свідчили про аортальному пороці. У деяких випадках першим симптомом аортального пороку виступає серцева недостатність (СН). Порушення гемодинамічної характеру становлять підвищену стомлюваність, що пов'язано з централізацією кровообігу. Все це стає причиною розвитку у хворих запаморочення і непритомності. Майже у 35% хворих відзначається біль, що характеризується стенокардическим характером. При декомпенсації вади з'являється задишка після фізичного навантаження. А ось в результаті неадекватної фізичного навантаження може виникнути набряк легенів. Такі ознаки, як астма серцевого типу і стенокардичні напади є несприятливими прогнозами захворювання.
Візуально, під час огляду хворого, відзначається блідість, а при сильно вираженому стенозі - пульс малого і повільного наповнення, причому тиск систоли і пульсу знижено. Серцевий поштовх прослуховується на верхівці у вигляді потужного тони, розлитого, приподнимающегося зі зміщенням вліво і вниз. При прикладанні долоні на рукоятку грудини відчувається виражене тремтіння систоли. Під час перкусії відзначається межа тупості серця зі зсувом ліворуч і вниз майже на 20 мм, а іноді і більше. При аускультації прослуховується ослаблений другий тон між ребрами, а також систолічний шум, який проводиться в усі частини серця, на спину і шийні судини. Іноді аускультативно вислуховується шум дистанційно. А при зникненні другого тону аорти можна з повною впевненістю говорити про вираженому аортальному стенозі.
Аортальний порок серця характеризується п'ятьма стадіями протікання.
Перша стадія - це абсолютна компенсація. Характерних скарг хворі не пред'являють, вада виявляється при аускультації. За допомогою ЕХО-кардіографії визначають незначний градієнт тиску систоли на клапані аорти (близько 40 мм рт. ст). Оперативне лікування не проводиться.
Друга стадія захворювання - це прихована недостатня робота серця. Тут з'являється стомлюваність, задишка на фоні фізичних навантажень, запаморочення . Крім ознак стенозу аорти при аускультації, виявляють характерний ознака гіпертрофії шлуночка ліворуч за допомогою рентгенологічного та електрокардіографічного дослідження. При проведенні ЕХО-кардіографії вдається визначити помірне систолічний тиск на клапані аорти (близько 70 мм рт. ст.) і тут просто необхідна операція.
Для третьої стадії характерна відносна коронарна недостатність, яка проявляється болями, що нагадують стенокардію; прогресує задишка; частішають непритомні стану і запаморочення на фоні незначних фізичних навантажень. Межі серця виразно збільшені за рахунок шлуночка ліворуч. На електрокардіограмі є всі ознаки збільшення лівого шлуночка в частині серця і гіпоксії серцевого м'яза. При ЕХО-кардіографії - максимально підвищується тиск систоли вище 60 мм рт. ст. В такому стані призначається термінова операція.
При четвертій стадії аортального пороку серця виражена лівошлуночкова недостатність. Скарги хворих ті ж, що і при третій стадії захворювання, однак больові та інші відчуття набагато сильніше. Іноді з'являються з періодичністю напади задишки пароксизмального характеру і в основному в нічний час; серцева астма ; збільшується печінка і виникає набряк легенів. На електрокардіограмі видно всі порушення, пов'язані з коронарним кровообігом і фібриляцією передсердь. А при ЕХО-кардиографическом дослідженні виявляється кальциноз аортального клапана. На рентгені визначається збільшений шлуночок лівої частини серця, а також застій у легенях. Рекомендації постільного режиму і призначення консервативних методів терапії тимчасово покращують загальний стан деяких пацієнтів. В даному випадку хірургічний метод лікування в основному просто неможливий. Все вирішується в індивідуальному порядку.
І остання стадія аортального пороку серця - це термінальна. Для неї характерно прогресування недостатності ПЖ і ЛШ. У цій стадії всі ознаки захворювання досить сильно виражені. Хворі перебувають у вкрай важкому стані, тому лікування в цьому випадку вже не ефективно і хірургічні операції також не проводяться.
Аортальна недостатність відноситься до одного з різновидів вад аорти. Частота її виявлення, як правило, знаходиться в прямій залежності від методів діагностичних досліджень. Поширення даного типу вади збільшується з віком людини, і всі клінічні ознаки важкої форми недостатності набагато частіше виявляються у чоловічої статі.
Однією з частих причин формування даної патології є аортальна аневризма висхідної частини, а також двостулкового клапана аорти. У деяких випадках причина патології майже в 50% припадає на дегенеративні порушення клапана аорти. У 15% етіологічним чинником виступає ревматизм і атеросклероз, а у 8% - ендокардит інфекційного походження.
Також як і при аортальному стенозі, існує три ступеня тяжкості аортального пороку серця: початкова, помірна і важка.
Симптоматика аортальної недостатності складається з швидкості утворення і розмірів клапанних дефектів. У компенсаційній фазі відсутні суб'єктивні ознаки захворювання. Розвиток аортального пороку серця протікає спокійно, навіть маючи значну величину регургітації аорти.
При стрімкому утворення великих дефектів симптоми набирають прогресію, і це стає причиною недостатньої роботи серця (СН). У певного числа пацієнтів з'являється запаморочення, і вони відчувають биття серця. Крім того, майже у половини пацієнтів з діагнозом аортальна недостатність, причинами якої є атеросклероз або сифіліс , основною ознакою захворювання виступає стенокардія.
Напади утрудненого дихання розвиваються спочатку патологічного процесу при підвищенні фізичних навантажень, а при формуванні недостатності лівого шлуночка, з'являється задишка в спокої і характеризується симптомами серцевої астми. Іноді все ускладнюється приєднанням набряку легенів. Крім того, хворі дуже бліді, у них сильно пульсують сонні, плечові та скроневі артерії, спостерігаються симптоми Мюссе, Ландольфи, Мюллера і Квінке. При огляді спостерігається пульс Корригана, при аускультації прослуховуються дуже сильний і кілька поштовх розлитої на верхівці серця, а його межі значно збільшені в ліву частину і вниз. Над судинами великого будови відзначається тон Траубе подвійного характеру, а при натисненні на область клубової артерії з'являється шум Дюрозье. Систолічний тиск підвищується до 170 мм рт. ст., а для показників діастолічного тиску характерно зниження майже до 40 мм рт. ст.
Дана патологія розвивається з появи перших ознак до настання смерті пацієнта, у середньому на це припадає близько семи років. Дуже швидко утворюється недостатня робота серця в процесі відриву стулки або досить сильному ураженні клапана при ендокардиті. Такі хворі проживають трохи більше року. Більш сприятливим прогнозом характеризується аортальний порок серця на тлі атеросклеротичного походження, який рідко призводить до значних змін клапанів.


Мітральний порок серця


До цієї категорії захворювань відноситься стеноз і недостатня функція мітрального клапана. У першому випадку стеноз вважається частим ревматичними вадами серця, причиною якого є довгостроково протікає ревматичний ендокардит. Як правило, цей тип серцевої патології зустрічається більше серед молодого покоління і в 80% випадків вражає жіночу половину населення. Дуже рідко митральное отвір звужується в результаті карціноідного синдрому, ревматоїдного артриту і червоного вовчака. І 13% випадків припадає на зміни клапанів дегенеративного характеру.
Стеноз мітрального отвору буває незначним, помірним та значним.
Вся клінічна симптоматика мітрального пороку серця у вигляді стенозу має певну залежність від стадії цієї патології, і в якому стані знаходиться кровообіг. При маленькій площі отвору порок себе клінічно не проявляє, але це стосується тільки стану спокою. А ось при збільшенні тиску в такому колі кровообігу, як малий, з'являється задишка, і хворі пред'являють скарги на сильне биття серця при виконанні незначних фізичних навантажень. У випадках різкого підвищення капілярного тиску розвивається серцева астма, сухий кашель, іноді з відділенням мокротиння і навіть у вигляді кровохаркання.
При ЛГ (легенева гіпертензія) хворі стають слабкими і швидко втомлюються. При виражених симптомах спостерігаються ознаки стенозу мітрального рум'янцю в області щік при блідого відтінку особи, ціаноз на губах, кінчику носа і вух.
Під час візуального огляду при мітральному пороці серця відзначається сильне виступання нижнього відділу грудини, і пульсація в результаті формування горба серця, що є наслідком посилених ударів ПЖ грудну стінку спереду. В районі серцевої верхівки визначається тремтіння діастоли у вигляді котячого муркотіння. При аускультації вислуховують посилення першого тону у верхній частині серця і клацання, коли відкривається мітральний клапан.
Мітральний стеноз може протікати в кілька стадій. Перша - це повна компенсація, при якій можна обійтися без застосування хірургічного лікування. Друга - це застій у ЛГ (легенева артерія). В даному випадку оперативне лікування виконується строго за свідченнями. Третя - недостатня робота ПЖ. Відзначаються абсолютні показники для проведення оперативного втручання. Четверта стадія характеризується дистрофічними змінами. З застосуванням медикаментозної терапії вдається досягти незначного, короткочасного ефекту. На цій стадії можуть проводитися операції, однак, ненадовго збільшують тривалість життя пацієнтів. Для останньої, термінальної стадії, будь-яке лікування не дає ніякої ефективності, ні медикаментозне, ні оперативне.
Другим видом мітрального пороку серця вважається недостатня робота мітрального клапана. На сьогоднішній день, в сучасному світі, 61% цього захворювання припадає на дегенеративную мітральну недостатність і тільки 14% становить ревматична патологія. До інших причин у розвитку цього пороку серця відноситься системна склеродермія, червоний вовчак , ендокардит інфекційної етіології та ІХС.
Класифікується це захворювання на початкову ступінь тяжкості, помірну і важку.
В компенсації цей вид пороку серця випадково виявляється при лікарському огляді. При зниженій роботі скорочень ЛШ розвиваються напади утрудненого дихання при виконанні певної роботи і биття серця. Потім утворюються набряки на ногах, больові відчуття в підребер'ї з правої частини, серцева астма і навіть задишка до стану абсолютного поки що.
У багатьох хворих діагностують ниючий, колючий, давлячий біль у серці, яка може з'явитися і без фізичних навантажень. При значних процесах регургітації у лівій частині грудини відзначають у пацієнтів формування серцевого горба, прослуховується поштовх у верхній частині серця посиленого і розлитого характеру, який локалізується під п'ятим ребром. При аускультації повністю відсутній перший серцевий тон, над ЛА дуже часто розщеплюється другий тон і на верхівці глухий третій тон.
При мітральної недостатності також виділяють п'ять стадій захворювання. Перша - це стадія компенсації, без показань на оперативні методи лікування. Друга - субкомпенсационная стадія, для якої необхідно хірургічне втручання. Третя стадія мітральної недостатності протікає з декомпенсацією ПЖ. Тут також призначають проведення операції. Четверта - це дистрофічні зміни в серці. У цьому випадку оперативні втручання ще можливо провести. П'ята стадія - це термінальна, при якій хірургічне лікування вже не виконується.
До прогностичним параметрами поганих результатів належать вік пацієнтів, наявність певної симптоматики і фібриляції передсердь, прогресуючі процеси ЛГ і низька фракція викиду.


Порок серця лікування


Як правило, лікування пороку серця ділиться на медикаментозні методи та хірургічні. У фазі компенсації серцевих вад не призначають спеціального лікування. Рекомендується зменшити фізичні навантаження і розумові перевтоми. Важливим моментом залишається виконання вправ у групі ЛФ. А ось в декомпенсационный період призначають антигіпертензивні препарати, для попередження легеневих кровотеч; блокатори бета-адренорецепторів і Ендотелін, зменшує виникає функціональну недостатність серця, що також дозволяє переносити фізичні навантаження. Антикоагулянти застосовуються при розвитку фібриляції і передсердних трепетаний.
При декомпенсації вади серця, такого як мітральний порок, застосовують препарати наперстянки; при вадах аорти - Строфантин. Але в основному при неефективності консервативних методів лікування вдаються до проведення хірургічних операцій при різних вадах серця.
Для того щоб попередити розвиток вад серця набутого характеру, необхідно своєчасно і ретельно лікувати такі захворювання, як атеросклероз, ревматизм, сифіліс, усувати інфекційні осередки в ротової порожнини і глотки, а також не перевтомлюватися і не допускати перевантажень нервового характеру. Крім того, важливо дотримуватися санітарно-гігієнічних правил в побуті і праці, боротися з вогкістю і переохолодженнями.
Щоб порок серця не перейшов у стадію декомпенсації необхідно не переїдати, раціонально розподіляти час роботи і відпочинку з достатнім часом для сну. Різні важкі види робіт, людям з вадами серця, абсолютно протипоказані. Такі пацієнти постійно перебувають на обліку у лікарів-кардіологів.


Порок серця операція


У певних кардіохірургічних клініках для лікування вад серця застосовуються різні методи оперативних втручань. При недостатньому функціонуванні клапанів в деяких випадках вдаються до органозберігаючим операціям. В даному випадку розсікають спайки або зрощують. А при незначних звуженнях виробляє їх часткове розширення. Це виконується за допомогою зонда, а метод відноситься до эндовазальной хірургії.
Для більш важких випадків використовують методику по повній заміні серцевих клапанів на штучні. При великих формах аортального стенозу і коли не вдається розширити аорту, проводять резекцію і заміщають певний ділянку аорти за допомогою синтетичного дакронового протеза.
При діагностуванні недостатності коронарного кровообігу одночасно застосовують метод шунтування артерій, які мають ураження.
Також існує сучасний метод оперативного лікування пороку серця, який розроблений і широко використовується в Ізраїлі. Це метод ротаблейтер, для якого характерне застосування маленького свердла, що дозволяє відновити просвіт судин. Дуже часто вади серця супроводжуються порушеннями ритму, тобто утворюються блокади. Таким чином, проведення операції з заміщенням клапана завжди супроводжується імплантацією штучного контролю і регулювання ритму серця.
Після проведення будь-якої хірургічної операції при вадах серця хворі перебувають у реабілітаційних центрах, поки не пройдуть весь курс лікувальної відновлювальної терапії з профілактикою тромбозів, поліпшенням живлення міокарда і лікування атеросклерозу.
Після виписки пацієнти періодично проходять обстеження за призначенням кардіолога або кардіохірурга з профілактичним лікуванням два рази в рік.
Додати коментар