Відкрита молекулярна причина хвороби Альцгеймера

Відкрита молекулярна причина хвороби Альцгеймера
У дослідженні, опублікованому в журналі Біологічна Хімія (Biological Chemistry) від 15 травня д-ром Хемантом Паудел, у співавторстві з його аспірантами Донг Ханом, Аміда Кверши і Юфаном, говориться, що приєднання однієї фосфатної групи до амінокислоти в одному з білків головного мозку, відіграє важливу роль у патогенезі хвороби Альцгеймера цілком може виявитися її пусковим механізмом.
Визначення цього фосфатного з'єднання серед півтора десятка інших подібних молекул, можливо, дозволить проводити ранню діагностику хвороби Альцгеймера, а в подальшому розробити лікарський препарат, який зможе блокувати розвиток хвороби.
Цей протеїн, званий також тау-протеїн, є нормальною складовою в структурах головного мозку і центральної нервової системи. Але у пацієнтів з хворобою Альцгеймера будова цього протеїну дещо змінюється, і до протеїну приєднуються додаткові фосфатні групи, що разом з сенильными бляшками є головною причиною дегенеративного захворювання.
Кілька років тому було відкрито, що тау-протеїн в головному мозку здорової людини містить лише три або чотири приєднані фосфатні групи, в той час як в структурі тау-протеїну в головному мозку людини з хворобою Альцгеймера є від 21 до 25 приєднаних фосфатних груп.
Пауделу разом з співавторами вдалося довести, що додавання єдиною фосфатної групи амінокислоти до Ser202 в тау-протеїну головного мозку людини це і є ключова причина розвитку хвороби Альцгеймера.

«Дане відкриття дасть можливості в розвитку за двома напрямками»-говорить Паудел, заступник професора в університеті Макгілл (McGill University), відділення Неврології та Нейрохірургії, і Директор проекту в центрі вивчення проблем старіння в Bloomfield , Lady Davis. «По-перше, ми тепер зможемо побудувати модель ранніх стадій цього захворювання. І нам більше не потрібно шукати безліч різних тау-фосфатів, так ми знайшли той єдиний фосфат тау-протеїну, який і запускає весь процес. Можливість ранньої діагностики тепер існує. По-друге, фермент, за допомогою якого ця фосфатна група приєднується до тау-протеїну можна заблокувати за допомогою лікарського препарату, таким чином, покладено початок розвитку терапії. Це відкриття в першу чергу дає нам ясність в діагностиці і можливість терапії хвороби Альцгеймера».
Пауделу і його співробітникам знадобилося більше 4-х років, щоб виключити інші фосфатні білкові сполуки, які не мають безпосереднього відношення до хвороби Альцгеймера. Цього вдалося досягти завдяки роботі з генетичним захворюванням FTDP-17 яка має симптоми, схожі з хворобою Альцгеймера, але, на відміну від останньої, яка виникає внаслідок мутації. Результатом цієї роботи з «генетичним варіантом хвороби Альцгеймера», їм і вдалося виявити, що саме приєднання єдиною фосфатної групи амінокислоти до Ser202 відповідальний за розвиток, як хвороби Альцгеймера, так і FTDP-17.
Хвороба Альцгеймера призводить до прогресуючого зниження пам'яті, та інших складових інтелекту, труднощів орієнтування в звичній обстановці, неможливості самообслуговування і практично неминучою смерті .
На жаль, на сьогоднішній день немає ефективних методів лікування хвороби Альцгеймера, а достовірна діагностика цього захворювання на ранніх стадіях також неможлива. Кожні 70 секунд у Сполучених Штатах Америки ставиться діагноз хвороби Альцгеймера в запущеній стадії і смертність унаслідок цього захворювання, згідно з даними статистики зросла з 2000 року на жахливі 47%.
Коли нове покоління, що народилося в останню хвилю сплеску народжуваності, досягне похилого віку, абсолютне число випадків хвороби Альцгеймера зросте, порівняно з поточними показниками.
В даний час, згідно з даними статистики, в Сполучених Штатах Америки зареєстровано 53 мільйона випадків хвороби Альцгеймера, і більше 300 тисяч випадків в Канаді. Кожен з цих пацієнтів з роками набуває прогресуючу психічну неспроможність, що веде до смерті без будь-якої надії на лікування.
Американська Асоціація з вивчення хвороби Альцгеймера визначає нинішню ситуацію з терапією як «криза».
Додати коментар