Окислювальний стрес, який подовжує життя

Окислювальний стрес, який подовжує життя
Окислювальний стрес як правило, пов'язують з процесами старіння, канцерогенним впливом та іншими захворюваннями. Проте вчені встановили, що вплив вільних радикалів в малих дозах допомагає виробляти захисні механізми на випадок більш масованого впливу вільних радикалів. Дослідники з університету Каліфорнії, Сан-Дієго виявили ген, відповідальний за цей ефект. Стаття за матеріалами даного дослідження, яка 29 травня було опубліковано на сторінках відкритого інтернет-журналу PLoS Genetics, докладно розглядається механізм, що запобігає ушкодженню клітин вільними радикалами.
«Можна пити гранатовий сік, щоб захистити свій організм від так званих вільних радикалів або дотримуватися низькокалорійної дієти, щоб прожити довше», говорить провідний дослідник Трей Айдекер, «але на підставі результатів нашого дослідження можна припускати, що процеси старіння можна уповільнити, якщо регулярно піддавати свій організм від дії вільних радикалів в малих дозах».
Вільні радикали, які є побічним продуктом метаболізму кисню, відіграють важливу роль у передачі сигналів між клітинами. Однак, під дією зовнішніх стресових факторів (таких як, ультрафіолетове випромінювання, теплове або хімічний вплив) рівень вільних радикалів може істотно зростати. Це може надавати ушкоджувальну дію на структури ДНК, РНК і білків; накопичений ефект від шкідливого впливу називається окислювальним стресом. Коли мітохондрії виробляють енергію, з них відбувається «витік» невеликої кількості вільних радикалів, які потім перетворюються в пероксид водню. Пероксид водню відіграє велику роль в окисному стресі. І хоча клітини володіють механізмами, які дозволяють перетворювати пероксид водню на кисень і воду, не весь пероксид водню розкладається в ході цієї реакції.

Трей Айдекер і Райан Келлі для вивчення механізмів адаптації до окислювальному стресу як біологічної моделі використовували дріжджові гриби. Адаптація (або гормезис) працює таким чином, що токсична речовина в малих дозах надає стимулюючу дію, а у великих - пригнічує. Айдекер і Келлі вводили пероксид водню за двома різними схемами: по одній схемі це відбувалося в два етапи, спочатку в невеликій, «адаптаційної» дозі, а потім у високій - стресової, а по іншій схемі - відразу в «стресової» дозі. Вони побачили, що культури дріжджових грибів, які пройшли «курс адаптації», демонстрували менше зниження життєздатності, ніж ті, які отримали відразу стресову дозу пероксиду водню (в них гинуло близько 50% клітин).
Для того, щоб визначити гени, які могли б відповідати за механізми адаптації Келлі і Айдекер провели серію експериментів на клітинах дріжджових грибів: в їх геномі по одному виключалися гени, і в такому стані клітини повинні були адаптуватися до окислювальному стресу. Лише таким чином вдалося «перебрати» близько 5000 генів . Так, систематично виключаючи гени, дослідникам вдалося ідентифікувати новий фактор транскрипції, Mga2 і було доведено, що цей фактор необхідний для адаптації.
«Для нас це було дещо несподіваним результатом, так як чинник Mga2 виявився регулятором зовсім іншого механізму адаптації, ніж той, що відповідає на гострий окислювальний стрес», говорить Айдекер. «Цей другий механізм адаптації активний тільки при більш низьких дозах вільних радикалів. Наступне, що ми плануємо зробити - встановити, яким саме чином Mga2 задіяний у виробленні альтернативного шляху, досліджувати стоять над цим механізми, що сприймають вплив низьких доз вільних радикалів і запускають підконтрольні їм захисні механізми». Подальша робота з вивчення цих процесів може мати дуже велике значення для моделювання процесів старіння і низки захворювань.
Додати коментар