Гіповолемічний шок - лікування, причини, стадії

Гіповолемічний шок - лікування, причини, стадії
Гіповолемічний шок - це критичний стан організму, що виникає у разі різкого зниження ефективного об'єму циркулюючої крові. Назва терміна «шок» походить від французької або англійської співзвучного слова, яке дослівно означає потрясіння, удар, поштовх. Фактично поняття шоку позначає виняткову небезпеку того, що відбувається каскаду змін в організмі.
До основним патогенетичним компонентів розвитку гіповолемічного шоку можна віднести малий серцевий викид, звуження периферичних судин (вазоконстрикцію), порушення мікроциркуляції, і виникає надалі дихальну недостатність.
Причинами критичного зниження об'єму циркулюючої крові можуть послужити гостра крововтрата (зовнішня або внутрішня кровотеча), а також зневоднення організму, що виникає при важкому перебігу інфекцій кишкової групи (наприклад, холера), і депонування, перерозподіл крові в микрокапиллярную частина кровоносного русла (трапляється при больовому або травматичному шоці).
Різко знижений ефективний обсяг циркулюючої крові викликає комплекс патологічних порушень у звичній роботі організму. Головним чином це позначається на роботі головного мозку та інших складових центральної нервової системи, серцево-судинній системі, роботі легких, та органах ендокринної системи.

Причини гіповолемічного шоку


Причинами гіповолемічного шоку можуть послужити кілька факторів - одномоментна рясна крововтрата, зневоднення або раптове перерозподіл крові до периферії, у микрокапиллярное русло.
Патогенез гіповолемічного шоку включає в себе каскад змін, які носять, на перших порах, компенсаторний характер, а пізніше свідчать про виснаження компенсаторних механізмів.
Пусковим механізмом для подальших змін стає малий серцевий викид, який в результаті призводить до критичного зниження кровообігу в тканинах.
Існує послідовність змін, яка безпосередньо пов'язана з фазовостью процесу. Перші зміни, які служать початком всього каскаду - неспецифічні гормональні зрушення.

Спочатку гіпоперфузія і низький тиск стимулюють вивільнення АКТГ, АДГ і альдостерону. Викид перерахованих гормонів в кровоносне русло впливає на роботу нирок і всієї системи виділення. Це призводить до затримки натрію і хлоридів, а разом з іонами і води в організмі. Одночасно відбувається прискорене виведення іонів калію і в цілому зниження діурезу. Далі в патогенез гіповолемічного шоку включаються адреналін і норадреналін, які сприяють периферичної вазоконстрикції.
У запуску патологічного каскаду змін важливий не стільки об'єм крововтрати, скільки час, за який вона сталася.

Хронічна гіповолемія , хоч і шкодить роботі організму, але не викликає таких критичних змін в ньому.
Всі описані зміни носять компенсаторний характер. Поки працюють компенсаторні ендокринні механізми, центральний венозний тиск залишається нормальним. Цим механізмам вдається деякий час забезпечувати незмінний венозний повернення, і підтримувати загальний кровообіг в межах, необхідних для нормального функціонування всіх систем. Але у випадку, коли втрата крові досягає 5-10 % загального обсягу, то компенсаторних механізмів стає недостатньо для підтримки венозного повернення, і це призводить до подальшого зниження центрального венозного тиску.
Людський організм будь-яким способом прагнути підтримувати гомеостаз, і починає приводити в дію наступні механізми для компенсації - починається тахікардія . Завдяки цьому, ще деякий час вдається підтримувати на колишньому рівні хвилинний об'єм серця. І тільки при виснаженні і цього компенсаторного механізму, який звичайно настає в разі зменшення венозного повернення до цифри 25-30%, відбувається подальше падіння хвилинного об'єму серця, що врешті-решт сприяє розвитку синдрому малого серцевого викиду.
Вся серія компенсаторних і адаптаційних механізмів переслідує єдину мету - забезпечення роботи життєво важливих органів. Належне кровопостачання необхідно забезпечувати в першу чергу головного мозку, серцевому м'язі, і фільтраційним, детоксикаційні систем - печінки і нирок.
Коли перестають працювати вищеперелічені адаптаційні механізми, включається наступний етап, що входить в патогенез гіповолемічного шоку - периферична вазоконстрикція.
Звуження периферичних судин дозволяє перерозподілити кров до життєво важливих органів і підтримувати артеріальний тиск на рівні, хоч трохи вище критичного. У цьому механізмі безпосередню участь беруть катехоламіни. За деякими даними їх вміст в крові в цій фазі може зростати в 10-30 разів, крім звичної норми.
Централізація кровотоку, з одного боку допомагає забезпечити хоча б мінімальну функціонування систем життєзабезпечення, а з іншого - викликає глибоку гіпоксію периферичних тканин, а разом з нею, ацидоз . Це відбувається навіть всупереч тому, що потреба тканин у кисні значно знижується.
Не останнє місце в розвитку патологічних зрушень займає перехід рідини разом з іонами з позаклітинного і судинного простору всередину клітин. Цей феномен пояснюється ослабленням натрій-калієвої помпи, пов'язаних з гіпоксією. Зміни водно-сольового балансу при гиповолемическом шоці, пов'язані з поступовою втратою тонусу прекапиллярного сфінктера, при збереженому тонусі посткапилярного сфінктера. Таким чином, з часом підвищення концентрації ендогенних катехоламінів перестає викликати відповідь у прекапиллярном сфінктера.
Надалі вода з електролітами продовжують залишати судинне русло у зв'язку з наростаючим гідростатичним тиском і підвищенням проникності стінок кровоносних судин. Перехід рідини в інтерстиціальний простір сприяє подальшому підвищенню в'язкості крові. Згущення крові призводить до внутрішньосудинної агрегації еритроцитів, і множинного тромбоутворення по всьому організму.



Численні мікроскопічні тромби порушують роботу всіх внутрішніх органів. Особливо це позначається на роботі легких, і відіграє провідну роль у розвитку дихальної недостатності, що супроводжує шокові стани.
Крім того, внутрішньосудинне утворення тромбів призводить до зниження кількості тромбоцитів, рівня фібриногену та інших факторів гемокоагуляції, що веде до розвитку «синдрому споживання». Це відображає одну з фаз синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.
Гіперкоагуляція поступово призводить до виснаження системи гемостазу, і розвивається неминуча гіпокоагуляція, з розвитком множинних крововиливів.
Окрему важливу роль у розвитку гіповолемічного шоку, варто відвести протеолітичних ферментів, які починають вироблятися всередині клітин в надлишковій кількості. Лізосомальні ферменти, що руйнують клітинні мембрани, потрапляють у кровоносне русло і сумарно впливають на внутрішні органи. Одне з впливів групи ферментів формує так званий фактор гнітючий міокард (MDF). До ефектів цього фактора відноситься негативний інотропний ефект, зниження артеріального тиску, підвищення проникності судинної стінки, виникнення болю.
Під час розвитку гіповолемічного шоку також відбувається патологія метаболізму, суть якої полягає в активації анаеробних шляхів отримання енергії, в умовах недоступності аеробних, що веде до збільшення загальної ацидозу.

Стадії гіповолемічного шоку


Клініка гіповолемічного шоку має фазовий перебіг і включає в себе три стадії. Важливо своєчасно фіксувати зміни, що відбуваються, щоб надавати допомогу з максимальною ефективністю.
? Перша стадія гіповолемічного шоку - компенсований шок розвивається у разі крововтрати 15-25% об'єму циркулюючої крові, це в середньому становить близько 700-1300 мл. Важливо відзначити, що ця стадія є повністю оборотною. Основним патогенетичним ланкою першій стадії гіповолемічного шоку виступає синдром малого викиду. Клінічно цей синдром проявляється розвитком помірної тахікардії, незначною (іноді відсутньою) артеріальною гіпотонією. Можна фіксувати венозну гіпотонію. Відзначається помірна олігурія. Периферична вазоконстрикція проявляється похолоданням і зблідненням кінцівок.
? Друга стадія гіповолемічного шоку, яку також називають декомпенсований (оборотний) шок, що розвивається у разі втрати 26-45% об'єму циркулюючої крові. Це в перекладі на фактичний обсяг крововтрати, складає в середньому 1300-1800 мл На другій стадії наростає тахікардія, частота серцевих скорочень збільшується до 120-140 в хвилину. Реєструється низький пульсовий артеріальний тиск, а систолічний, в свою чергу, падає нижче значення 100 мм. рт. ст. Також можна фіксувати венозну гіпотонію. Звуження периферичних судин яскраво виражене, спостерігається генералізована блідість і ціаноз шкірних покривів всього тіла. З інших симптомів - поява холодного поту, задишки, неспокійна поведінка. Значно знижується діурез - олігурія, менше 20 мл на годину.
? Третя стадія гіповолемічного шоку - стадія незворотного шоку. При ній втрата крові становить понад 50% загального обсягу, що приблизно становить 2000-2500 мл У цій стадії відзначається критичне зниження артеріального тиску. Цифри можуть досягати рівня нижче 60 мм. рт. ст., а часто артеріальний тиск і зовсім не визначається. Тахікардія продовжує наростати і досягає 140 ударів в хвилину і більше. Людина в третій стадії гіповолемічного шоку знаходиться в несвідомому стані. Шкірні покриви мають різко виражений блідий колір. Шкіра вкривається холодним потом. Все тіло, а особливо кінцівки стають холодними на дотик, можна спостерігати гіпостаз. Видільна функція відсутня - розвивається олигоанурия.

Один з ознак, які вказують на незворотність гіповолемічного шоку - підвищення гематокриту, а також зменшення обсягу плазмової складової крові.

Лікування гіповолемічного шоку


Так як клініка гіповолемічного шоку безпосередньо пов'язана з патогенетичними змінами в організмі, лікування варто проводити враховуючи особливості патогенезу. Основними напрямками лікування гіповолемічного шоку слід вибрати протидія факторам, які беруть участь у патогенетичної ланцюжку.
Перші дії слід спрямувати на усунення причини розвитку гіповолемічного шоку, а саме, на визначення джерела кровотечі та його припинення.
Також варто в найкоротші терміни розпочати оксигенотерапію, з використанням високих концентрацій кисню. Це допоможе протидіяти гипоксическим змін в периферичних тканинах і посилення ацидозу.
Необхідним заходом боротьби з гіповолемічного шоком є відновлення втраченого об'єму циркулюючої крові за допомогою переливання замінників крові. Поповнення об'єму проводять введенням поєднання колоїдів і кристалоїдів. Часто доводиться вдаватися до трансфузії компонентів крові. Цей захід переслідує мету - підтримання гемоглобіну на рівні показника в 100 г/л.

Також для переливання може бути використана заморожена плазма. Ці заходи необхідні, в тому числі для боротьби з «синдромом виснаження» при синдромі дисемінованого внутрішньосудинного згортання.
Виключно при наявності можливості визначення рН крові, проводять корекцію метаболічного ацидозу. Паралельно з проведенням трансфузії доречно контролювати показники натрій-калієвого обміну. Паралельно з інфузійною терапією, можна вводити препарати, які володіють здатністю підвищувати тонус судин - глюкокортикоїди.
Коли вдається зупинити крововтрату та відновити об'єм циркулюючої крові, доречно введення инотропных препаратів, з метою стимуляції роботи серцевого м'яза. У випадку, коли не вдається відновити діурез, навіть після заповнення загубленого обсягу, проводиться діуретична терапія.
Додати коментар