ДВЗ-синдром - лікування, стадії, симптоми, діагностика, причини

ДВЗ-синдром - лікування, стадії, симптоми, діагностика, причини
ДВЗ-синдром - це общепатологический неспецифічний процес, виникнення якого обумовлено надходженням до загального кровотік стимуляторів коагулятивных властивостей крові, а також стимуляції агрегаційних здібностей тромбоцитів, в ході чого створюються уязика для підвищеного утворення тромбіну, освіти в крові безлічі згустків невеликих розмірів, які затрудняють циркуляцію крові.
У зв'язку з інтенсивним згортанням крові, що призводить до зниження рівня основних коагулятивных факторів, обумовленого посиленою їх споживанням, виникають тромбоцитопенія активація процесів фібринолізу та розвиток важкої форми геморагічного синдрому.
ДВЗ-синдром відноситься до розряду важких станів, що потребують негайного втручання, так як показники світової статистики щодо летальних випадків знаходяться в межах 60-65%.

Причини ДВЗ-синдрому


ДВЗ-синдром слід розцінювати як супутню патологію, яка виникає на тлі інших захворювань. ДВЗ-синдром розвивається при наступних патологічних процесах:
- інфекційні ускладнення з супутнім септичним процесом медичних абортів , пологів і тривалих катетеризаций великих судин;
- травматизація судинних стінок та паренхіми різних органів при проведенні оперативного втручання на паренхіматозних органах, а також при виконання протезування судин;
- шокові стани геморагічної, травматичної, кардіогенний, септичній і анафілактичної природи;
- різні патології в акушерстві і гінекології, до яких слід віднести емболію навколоплідними водами, ручні допомоги відділення плаценти, передлежання плаценти і її передчасне відшарування, оперативні методи розродження;
- пухлинне ураження крові ( еритремія , мієломна хвороба );
- злоякісні новоутворення з локалізацією в легенів, підшлункової та передміхурової залозі;
- гемоліз, обумовлений термічними та хімічними опіками;
- гостро виник гемоліз в просвіті судини;
- захворювання, що супроводжуються аутоімунними порушеннями ( геморагічний васкуліт , гломерулонефрит, системний червоний вовчак );
- застосування лікарських засобів, здатних збільшувати тромбогенные властивості крові, а також проведення масивної гемотрансфузії;
- тривалий прийом препаратів, що сприяють підвищенню агрегаційної здатності тромбоцитарных клітин і посилення згортання крові;
- токсичну ураження організму, що виникає при проникненні в кров зміїної отрути.
Незважаючи на все різноманіття етіологічних факторів, здатних провокувати розвиток ДВС-синдрому, найчастішою причиною виникнення цієї патології є генералізована септицемія.

Симптоми ДВЗ-синдрому


Форма клінічних проявів ДВЗ-синдрому в першу чергу залежить від захворювання, на тлі якого розвинулася дана патологія.
Гострий ДВЗ-синдром практично відразу проявляється розвитком ознак шокового стану, обумовленого порушенням всіх ланок гемостазу.
Хронічний ДВЗ-синдром характеризується поступовим наростанням клінічної картини, обумовленим малими кровотечами з ознаками гіповолемії , дистрофічними ушкодженнями всіх органів і глибоким порушенням метаболічних процесів в організмі.
Особливістю гострого перебігу ДВЗ-синдрому є наявність короткочасної фази гіперкоагуляції і стійкою прогресуючої гіпокоагуляції, що супроводжується підвищеною кровоточивістю. Такий патогенез ДВЗ-синдрому більш характерний для хворих, що страждають на генералізований сепсисом, синдромом тривалого здавлення, токсичних і кардіогенним шоком .
Вираженість клінічних проявів при гострому ДВЗ-синдромі безпосередньо залежить від своєчасності надання медикаментозної допомоги та підбору правильної тактики лікування пацієнта, а також від ступеня порушення показників центральної гемодинаміки.
При недостатньому виведенні пацієнта з шокового стану, що супроводжується вираженою гіпотонією , підвищеної травматизації органів під час виконання оперативних посібників, недостатньою корекції стану гіповолемічного і заменном переливанні цільної консервованої крові у великих обсягах, створюються уязика не тільки для виникнення, але і для прогресування ДВЗ-синдрому.
Хворі, які страждають деструктивними формами легеневої патології, дистрофічними змінами печінки та підшлункової залози, схильні до интермиттирующему перебігу ДВЗ-синдрому з різкою зміною періодів поліпшення і погіршення стану пацієнта.
Тяжкість стану пацієнта з ДВЗ-синдромом більшою мірою зумовлена розвитком гемокоагуляционного шоку, що виникає при порушеннях кровотоку на мікроциркуляторному рівні і розвитком тотальної тканинної гіпоксії. Проявом гемокоагуляционного шоку є симптомокомплекс, що свідчить про повне порушення центральної гемодинаміки і симптоми гострої печінкової та ниркової недостатності. Гемокоагуляционный шок дуже важко піддається лікуванню й в більшості випадків закінчується детальним результатом.
При відсутності своєчасної діагностики та медикаментозних заходів відбувається обтяження стану пацієнта, обумовлене геморагічними проявами. У період гипокоагуляционной фази, геморагічний синдром проявляється появою множинних рясних джерел кровотечі.
Геморагічні прояви локального типу виникають в результаті пошкодження і деструктивного зміни внутрішніх органів, в той час як провокуючим фактором генералізованого геморагічного синдрому є зрушення у функціонуванні системи гемостазу. Локальні кровотечі різного ступеня інтенсивності можуть виникати при виконанні оперативного втручання на внутрішніх органах, а також у акушерстві в вигляді маткових кровотеч. У зв'язку з цим, лікування ДВЗ-синдрому в даному випадку буде полягати не тільки в проведенні адекватної гемостатичної терапії, але і заходів, усувають причину виникнення кровотечі (наприклад, відновлення тонусу матки або місцеве ендоскопічне лікування гострої кровоточивої виразки шлунка).
Геморагічний синдром генералізованого типу супроводжується появою великої кількості синців на шкірних покривах різної форми і розмірів, вогнищами крововиливу в легенях, головному і спинному мозку, матці і наднирниках. Хворі з поширеним типом геморагічного синдрому пред'являють скарги на часті епізоди носових кровотеч різної інтенсивності, а в деяких випадках кашель з виділенням рясної кров'янистої мокроти. У важких випадках ДВЗ-синдрому має місце пропотівання крові у перикард, черевну та плевральну порожнини.
У разі, коли геморагічний синдром проявляється гостро і супроводжується масивними кровотечами, створюються уязика для розвитку гострого постгеморагічного шоку, що вимагає застосування невідкладних лікувальних заходів. При хронічному типі ДВЗ-синдрому кровоточивість мінімальна, але відзначається постійний її характер, тому згодом у пацієнта формуються ознаки хронічної постгеморагічної анемії, що потребує проведення замісної терапії з застосуванням трансфузії еритроцитарної маси.
У зв'язку з патогенетичними механізмами розвитку ДВЗ-синдрому, відбувається порушення циркуляції крові по микроциркуляторному руслу практично у всіх органах пацієнта, тому у нього починають з'являтися клінічні симптоми, що характеризують дисфункцію конкретного органу або цілої системи.
Найбільш важко переноситься пацієнтами з ДВЗ-синдромом дисфункція органів дихання, обумовлений занесенням величезної кількості фібринових микросгустков і продуктів протеолізу в дрібну легеневу венозну мережу. Цей стан проявляється у вигляді появи у пацієнта ознак легенево-циркуляторної недостатності (утруднене дихання аж до апное , акроціаноз, виділення пінистого харкотиння з ротової та носової порожнини). Появу вищеперелічених симптомів вимагає негайного припинення трансфузійної терапії, яка застосовується в лікуванні ДВЗ-синдрому, у зв'язку з тим, що додаткове введення розчинів, що містять альбумін і натрій, посилюють перебіг набряку легенів . Поява ознак «шокової легені» вимагає негайного переведення пацієнта на апарат штучної вентиляції легенів і призначення діуретичних препаратів.
Дуже часто при ДВЗ-синдромі уражається фільтраційна функція нирок, у зв'язку з чим, розвивається клінічний симптомокомплекс гострої ниркової недостатності (утримання великої кількості білка та еритроцитів в сечі та порушення її виділення аж до повної відсутності). У деяких випадках, коли ДВЗ-синдром виникає у хворого, який страждає важким ступенем ураження печінки, створюються уязика для розвитку ознак печінково-ниркової недостатності, що супроводжується гострим болем верхньої половини черевної порожнини і жовтяницею.
У зв'язку з тим, що ДВЗ-синдром у великому відсотку випадків потребує застосування масивної гормональної терапії з застосуванням великих доз кортикостероїдів у пацієнтів часто виникає ураження органів травного тракту у вигляді появи великої кількості вогнищ крововиливів і джерел кровотеч у шлунку та початкових відділах тонкого кишечника. Порушення функції всіх відділів кишечника є не рідкістю при ДВЗ-синдромі, тому у хворих спостерігаються ознаки важкого інтоксикаційного синдрому.
В результаті утворення вогнищ з порушенням мікроциркуляції в головному мозку виникають ознаки як вогнищевого, так і общемозгового характеру (головний біль не має чіткої локалізації, часті епізоди запаморочення, різна ступінь порушення свідомості, менінгеальні знаки).
ДВЗ-синдром, який виникає при септичному та шоковому стані, супроводжується утворенням тромботичних мас у просвіті судин не великого калібру, що живлять надниркові залози і гіпофіз. Цей стан супроводжується вираженими електролітними порушеннями, зневодненням і затяжним колапсом, тобто формується типова клінічна симптоматика надниркової недостатності.

Стадії ДВЗ-синдрому


Поділ клініко-лабораторних стадій розвитку ДВЗ-синдрому має значення, тому що кожен з періодів відрізняється своїми особливостями патогенезу і пов'язаних з цим особливостей необхідних терапевтичних заходів.
Початковою є гиперкоагуляционная стадія, зумовлена вираженою внутрішньосудинної агрегацією тромбоцитів і активацією калікреїн-кінінової системи, що проявляється у вигляді формування численних дрібних тромбів в просвіті судин не великого калібру різної форми. Ця стадія важко переноситься пацієнтами, так як супроводжується розвитком симптомів шокового стану, в деяких випадках має летальний результат.
Наступна стадія ДВЗ-синдрому має назву «тромбоцитопенія споживання», так як в цей період спостерігається значне зниження рівня тромбоцитарных клітин, обумовлене підвищеною їх агрегацією. У цій стадії відзначається часткове лізірованіе внутрішньосудинних микросгустков, внаслідок активації фагоцитозу клітинами ендотеліальної оболонки судинної стінки і лейкоцитами.
Фібринолітична стадія ДВЗ-синдрому супроводжується повним відновленням мікроциркуляції, однак існують і негативні впливи процесу активації фібринолізу, які полягають у пошкодженні циркулюючих у крові факторів згортання і фібриногену.
Остання, відновлювальна стадія ДВЗ-синдрому характеризується некротичними і дистрофічними ушкодженнями в різних тканинах. Сприятливим результатом даної стадії вважається повне відновлення структури та функції тканини, а в разі відсутності повного обсягу медикаментозних заходів, провокується розвиток симптомів поліорганної недостатності.

ДВЗ-синдром при вагітності


Порушення в системі гемостазу вважаються частим явищем під час важкого перебігу вагітності та різних гінекологічних захворювань. ДВЗ-синдром в акушерстві займає лідируючі позиції серед причин летального результату, обумовленого розвитком масивних кровотеч і тромбозів . ДВЗ-синдром може виникати не тільки в період вагітності, але і в ранньому післяпологовому періоді у породіллі і новонародженого дитини.
В акушерстві виділяють кілька форм прогресування ДВЗ-синдрому, від блискавичною з летальним результатом, до неактивною з тривалою відсутністю ознак порушення гемостазу. Хронічний тип ДВЗ-синдрому більш характерний для вагітних жінок, які мають екстрагенітальну хронічну патологію органів серцево-судинної та сечовидільної систем. Провокатором гострого ДВЗ-синдрому є втрата великої кількості крові, що спостерігається при масивному матковій кровотечі.
У гінекології ДВЗ-синдром розвивається на тлі інфекційно-запальних процесів, які спостерігаються при таких патологіях, як эмболическое поразку навколоплідними водами, рання відшарування плаценти, ендометрит і генералізований сепсис.
У гиперкоагуляционной фази, тривалість якої становить не більше 2-3 доби, спостерігається помірно виражена поширена гіперемія шкірних покривів, акроціаноз, синусова тахікардія . Гипокоагуляционная фаза без ознак тромболізису характеризується посиленням маткової кровотечі і появою носової кровотечі, появою крововиливів і петехіальні висипки в області передньої грудної стінки і стегон. У період гипокоагуляционной фази з тромболизисом спостерігаються множинні джерела кровотечі різної інтенсивності, що супроводжуються излитием несвертывающейся крові.
Так як ознаки ДВЗ-синдрому можуть виникнути у вагітної жінки навіть на тлі повного благополуччя, стандартний алгоритм дослідження вагітних входить лабораторний аналіз «коагулограма», що дозволяє вчасно розпізнати порушення в системі гемостазу і усунути їх медикаментозними і не медикаментозними методами. Частота дослідження показників коагулограми при нормальному перебігу вагітності становить 1 раз в три місяці, а розпізнання змін її головних показників є обґрунтуванням для госпіталізації вагітної жінки в стаціонар.



ДВЗ-синдром у дітей


Групу ризику по виникненню ознак ДВЗ-синдрому складають діти у періоді новонародженості і на частку цієї патології припадає не менше 15%. На відміну від дорослих, діти страждають ДВЗ-синдромом, обумовленим важкою формою внутрішньоутробної інфекції та вірусним ураженням організму. Крім того, провокаторами виникнення порушень у системі гемостазу може виступати тривалий період гіпотермії, важка внутрішньоутробна гіпоксія плода, а також виражене ацидотическое стан.
При всіх этиопатогенетических типах ДВЗ-синдрому, які зустрічаються в дитячому віці, пусковим механізмом виникнення порушень у системі гемостазу є серцево-судинний шок, в результаті чого відбувається прогресуюче пошкодження ендотелію судинної стінки і виділення в кров факторів активації агрегації тромбоцитів.
У патогенезі розвитку ДВЗ-синдрому у дітей прийнято виділяти такі процеси:
- утворення великої кількості тромбіну або так званий «протеолітичний вибух»;
- тотальне шкідливу дію на судинну стінку ендотоксинами;
- період гіперкоагуляції за рахунок стимуляції як внутрішнього, так і зовнішнього шляхів процесу коагуляції;
- одночасне утворення величезної кількості фібринових тромбів в просвіті судин дрібного калібру і зміна реологічних властивостей крові;
- поліорганна недостатність, спровокована тотальної тканинною гіпоксією;
- коагулопатія та тромбоцитопенія;
- порушення первинного та вторинного гемостазу, обумовлене патологічним фибринолизом.
Розвиток клінічних проявів залежить від того, на якій патофізіологічної стадії розвитку знаходиться процес порушення системи гемостазу.
Так, для гиперкоагуляционной фази не характерно прояв специфічних симптомів ДВЗ-синдрому і більшою мірою клінічна симптоматика обумовлена проявом захворювання, з'явився першопричиною розвитку даного ускладнення. У деяких випадках може спостерігатися акроціаноз шкірних покривів, збільшення частоти серцевих скорочень і частоти дихальних рухів, схильність до гіпотонії, утруднене сечовипускання. При об'єктивному огляді пальпаторно визначаються збільшені розміри печінки та селезінки.
У коагулопатической фазі, при якій відзначається виражене зниження вмісту тромбоцитів у крові, шкірні покриви набувають синюшний відтінок, і розвивається клініка геморагічного шоку, зумовленого кровотечею з різних джерел. Нерідкою ситуацією в цій фазі є виникнення крововиливів у головний мозок, супроводжуються глибокими порушеннями вогнищевого і общемозгового характеру. На цій стадії значно зростає ризик летального результату, становить не менше 50% випадків, однак при своєчасно наданої медичної допомоги можна добитися сприятливого результату захворювання.
У разі застосування адекватного обсягу лікувальних заходів настає відновлювальна фаза, для якої характерний купірування ознак кровотечі і часткове або повне відновлення втраченої функції пошкоджених органів.
При виборі методу медикаментозної корекції порушень системи гемостазу в дітей, необхідно віддавати перевагу этиопатогенетической спрямованості терапії, тобто лікування в першу чергу має забезпечувати повне усунення першопричини виникнення ДВЗ-синдрому і враховувати стадію її розвитку.
Так в період гиперкоагуляционной фази доцільно застосування трансффузионной терапії, для чого використовується розчин свіжозамороженої плазми методом внутревенно-краплинного введення з розрахунку 10 мл на кг ваги в поєднанні з 2% розчином Пентоксифіліну в дозі 01 мл Повна микроциркуляторная блокада є обгрунтуванням для призначення інгібіторів моноамінооксидази (внутрішньовенне введення Допаміну в дозі 5 мкг/кг).
У фазі коагулопатії і тромбоцитопенії патогенетично обґрунтованими є препарати, які містять фактор згортання VIII, а також замінне переливання эритроконцентрата і тромбоцитарної маси. На даному етапі триває інфузійна терапія з метою заповнення необхідної кількості рідини і підшкірне введення Гепарину в дозі 25 ОД/кг через кожні 8 годин під постійним контролем показників коагулограми.
Відновлювальний період вимагає застосування симптоматичних груп препаратів, спрямованих на відновлення функції того чи іншого органу. У деяких випадках у цій фазі застосовуються препарати тромболітичної терапії, спрямовані на усунення тромбів великих розмірів.

Діагностика ДВЗ-синдрому


У деяких випадках поява перших ознак ДВЗ-синдрому дозволяє правильно встановити діагноз, так як існують захворювання важкої форми, які практично в 100% випадків супроводжуються порушенням гемостазу. До таких патологічних станів слід віднести: шок різної этиопатогенетической природи, генералізована форма сепсису, опікова хвороба з великою площею ураження, укуси отруйних змій.
Однак існує ряд захворювань, що ускладнює своєчасну діагностику ДВЗ-синдрому, так як при них спостерігається велика кількість симптомів, не характерних для порушення гемостазу ( лейкоз , системний червоний вовчак). У такій ситуації рекомендовано застосування диференційованого підходу до розпізнавання порушень гемостазу, який полягає у проведенні повного спектру коагуляційних тестів. На користь розвитку ДВЗ-синдрому в цьому випадку свідчить виражена тромбоцитопенія, відхилення показників коагулограми та значне підвищення містяться в плазмі продуктів руйнування фібриногену.
Першим етапом діагностичних заходів при підозрі на розвиток ДВЗ-синдрому є проведення комплексу лабораторно-інструментальних методів обстеження пацієнта безпосередньо в палаті (визначення показників згортання, якісний аналіз кров'яного згустку і розрахунок протромбінового часу, визначення порушень в параметрах тромбоэластограммы, паракоагуляціонних тести).
Згодом цей обсяг діагностичних маніпуляцій доповнюється специфічними пробами: антикоагулянтний тест, відсоток вмісту продуктів руйнування фібриногену в плазмі, проби з токсинами зміїної отрути.
В цілях підбору найбільш раціонального лікування хворому обов'язково необхідно провести лабораторний аналіз вмісту антитромбіну III, а також дослідження плазми пацієнта на предмет чутливості до впливу препаратів гепаринового ряду.
Ні в якому разі не можна оцінювати кожен лабораторний показник окремо, так як не існує єдиного специфічного тесту, на підставі якого можна з упевненістю діагностувати ДВЗ-синдром. Наприклад, виражена тромбоцитопенія, яка спостерігається при ДВЗ-синдромі у 90% випадків, може бути ознакою іншої патології (системний червоний вовчак, аутоімунна тромбоцитопенія).
Помилково вважати, що хворі, які страждають ДВЗ-синдромом, підлягають лише дослідженням показників гемостазу. У зв'язку з тим, що дана патологія зачіпає всі структурні одиниці людського організму, рекомендовано застосовувати комплексний підхід до обстеження пацієнта (визначення змін гематокриту, розгорнутий аналіз показників крові, визначення рівня гіпоксемії, рівень електролітів крові, біохімічне дослідження крові).
Тривалий період гіперкоагуляції і спонтанна агрегаційна здатність тромбоцитів, а також поступове збільшення рівня продуктів руйнування фібриногену, свідчить на користь хронічного перебігу ДВЗ-синдрому, діагностика якого можлива вже в термінальному стані пацієнта. Хронічний тип перебігу ДВЗ-синдрому спостерігається у онкологічних пацієнтів, а також при тяжкій застійної серцево-судинної недостатності .
Хронічний ДВЗ-синдром, який спостерігається у пацієнтів, які страждають миелопролиферативными захворюваннями, проявляється високою в'язкістю крові, підвищеним гематокритом, микроциркуляторными порушеннями у всіх органах з утворенням дрібних вогнищ інфаркту.
При хронічній нирковій недостатності, навпаки, активується коагуляціонное ланка гемостазу, що розвивається на тлі вираженої анемії та тромбоцитопатії. Пацієнти, які перебувають на хронічному гемодіалізі, відрізняються важким ступенем ДВЗ-синдрому, обумовленої підвищеним вмістом продуктів руйнування фібрину.

Лікування ДВЗ-синдрому


Лікуванням пацієнтів з ознаками ДВЗ-синдрому повинні займатися реаніматологи в умовах відділення інтенсивної терапії під постійним контролем показників клініко-лабораторних змін у динаміці.
Лікувальні заходи, застосовувані при розвитку ДВЗ-синдрому, на жаль, не завжди мають позитивний ефект, у зв'язку з чим, рівень летальності при гострій формі даної патології становить не менше 30%. Етіопатогенетична терапія ДВЗ-синдрому полягає у застосуванні заходів, спрямованих на боротьбу із захворюваннями, що з'явилися провокаторами порушення системи гемостазу та посилюючи його перебіг.
Так як ДВЗ-синдром найбільш часто зустрічається при гнійно-септичному стані, то патогенетично обґрунтованим у даній ситуації є застосування емпіричної антибактеріальної терапії за клінічними показаннями з подальшою корекцією після проведення аналізу чутливості до тієї чи іншої групи препаратів. Показаннями до проведення масивної протимікробної терапії є факт можливого інфікування (кримінальний аборт, раннє відходження навколоплідних вод), а також присутність симптомів інтоксикаційного синдрому (гектичний тип лихоманки, явища менінгізму, аускультативні зміни в легенях).
Одночасно з призначенням масивної антибактеріальної терапії з застосуванням антибактеріальних засобів широкого спектра, рекомендується застосування антипротеазных препаратів в максимальній дозі (300000 ОД/добу Контрикал внутрішньовенно-крапельно). Препарати цієї групи сприяють зменшенню інтоксикаційного синдрому, а також інгібування процесу деструкції різних тканин людського організму.
У зв'язку з тим, що ДВЗ-синдром розвивається на тлі шокового стану тієї чи іншої природи, так і може виступати в ролі провокатора шоку, обов'язковим компонентом адекватної терапії даного стану є проведення протишокових заходів у повному обсязі. Масивна трансфузія сольових розчинів і Реополіглюкіну в обсязі не менше 500 мл в добу, особливо в поєднанні з призначенням глюкокортикостероїдів (Преднізолон у добовій дозі 80 мг) дозволяє в значній мірі поліпшити стан пацієнта і попередити важкі ускладнення.
З метою поліпшення кровообігу на мікроциркуляторному рівні, зменшення тромбоутворення в просвіті судин, а також інгібування процесів агрегації тромбоцитів, доцільно призначення пацієнту препаратів групи а-адреноблакаторов (Фентоламін 05% розчин 1 мл внутрішньом'язово) з подальшим тривалим прийомом препаратів комплексної дії (Трентал 100 мг методом внутрішньовенної інфузії). Особливо ефективні препарати цієї групи щодо патогенетичного лікування ДВЗ-синдрому при проведенні активного плазмоферезу та гемодіалізу.
Особливу увагу слід приділяти доцільності призначення гепаринотерапії пацієнтам з ДВЗ-синдромом, так як застосування Гепарину в деяких випадках може супроводжуватися розвитком кровотечі, зумовленої вираженою тромбоцитопенією, у зв'язку з чим, призначення даного типу лікування потребує постійного контролю лабораторних показників рівня тромбоцитів у крові. Абсолютно недоцільно застосування Гепарину в ситуації, коли має місце значний дефіцит антитромбіну III і високий вміст білків у крові, чинять інгібуючу дію на Гепарин.
Головною областю застосування Гепарину вважається знаходження ДВЗ-синдрому в гиперкоагуляционной фазі у підвищених дозах, що складають 40000 ОД/добу, а в період перехідної фази в дозі 20000 ОД/добу. У гипокогауляционной фазі Гепарин призначається лише з метою «прикриття» під час проведення масивної трансфузійної терапії в мінімальній дозі, яка становить 2500 ОД до переливання препаратів крові і плазми. Якщо є необхідність застосування більшої дози Гепарину, то слід додатково призначити препарати антіпротеаз. Як трансфузійної терапії в цілях поповнення обсягу циркулюючої крові не доцільно використовувати Реополіглюкін, порушує гемостаз.
Третя стадія ДВЗ-синдрому супроводжується рясними кровотечами, порушенням згортання крові, тому в даних умовах протипоказано застосування гепаринотерапії. Показанням для термінової відміни Гепарину є прогресування ознак коллаптоидного стану з різким падінням цифр артеріального тиску, а також наростання тромбоцитопенического синдрому.
При поєднанні вираженої тромбоцитопенії з глибокими гипокоагулятивными порушеннями, показано короткочасне призначення антипротеазных препаратів до зникнення ознак кровотечі (внутрішньовенно-крапельна інфузія Контрикал в дозі 50000 ОД/добу). Дана група препаратів застосовується тривалими курсами тільки у разі стафілококової інфекції з ознаками деструкції тих чи інших органів, так як вони забезпечують запобігання процесів розпаду і зменшують інтоксикаційний синдром.
З метою корекції порушень системи гемостазу та забезпечення відшкодування об'єму циркулюючої крові, спостерігаються при шокових станах, необхідним є проведення адекватної трансфузійної терапії. З цією метою рекомендується виконання трансфузії препаратів свіжозамороженої плазми у великих обсягах до моменту повного усунення ознак ДВЗ-синдрому. До позитивних ефектів застосування препаратів плазми відносяться не тільки корекція гемостазу, але і купірування деструктивних процесів в тканинах, а також усунення порушень імунітету.
Областю застосування сольових розчинів і альбуминовых препаратів є виключно гиперкоагуляционная фаза ДВЗ-синдрому. Крім того, в деяких випадках необхідним заходом є переливання еритроцитарної маси (виражений анемічний синдром, рясні кровотечі) до нормалізації показників гематокриту і еритроцитів.
Хронічний перебіг ДВЗ-синдрому добре піддається лікуванню методом плазмоферезу, для чого у пацієнта забирають близько 600 мл плазми з подальшим заміщенням препаратами свіжозамороженої плазми. Проведений плазмоферез сприяє видаленню з організму хворого частини імунних і білкових комплексів, а також активованих факторів згортання. Плазмоферез володіє хорошою ефективністю щодо лікування хворих, що страждають ДВЗ-синдромом, на фоні печінково-ниркової недостатності та гнійно-деструктивних процесів. Гарним терапевтичним ефектом володіє поєднання эритротромбоцитофереза з призначенням Трентала, Дипіридамолу.
Хірургічні втручання при ДВЗ-синдромі застосовуються тільки в разі встановленого джерела кровотечі, наприклад, локальне використання гемостатичних лікарських засобів з допомогою гастрофиброскопа.
Додати коментар