Дефіцит вітаміну А

Дефіцит вітаміну А
Дефіцит вітаміну А може бути результатом недостатнього його споживання з їжею, мальабсорбції жирів або порушень з боку печінки. Дефіцит стає причиною пригнічення імунітету і кровотворення, супроводжуючись при цьому шкірним висипом і характерними порушеннями з боку зору (наприклад, ксерофтальмией, курячою сліпотою). Діагноз ставиться на підставі типових проявів і зниженого рівня вітаміну А. Лікування полягає в призначенні препаратів вітаміну всередину, якщо ж симптоми тяжкі, або дефіцит виник через мальабсорбції - парентерально.


Етіологія.


Первинний дефіцит вітаміну А як правило, виникає внаслідок недостатнього харчування. Є ендемічним захворюванням в окремих регіонах південно-східної Азії, де очищений рис, позбавлений ?-каротину, є основним продуктом харчування.
Ксерофтальмія унаслідок первинного дефіциту вітаміну А є поширеною причиною сліпоти серед дітей раннього віку в країнах, що розвиваються.
Вторинний дефіцит вітаміну А може бути зумовлений зменшенням біодоступності каротину (провітаміну А) або порушеннями в процесі всмоктування, біотрансформації, депонування або транспортування вітаміну А. Порушення всмоктування або депонування цілком вірогідні при синдромі мальабсорбції, муковісцидозі, недостатності підшлункової залози, шунтуванні дванадцятипалої кишки, хронічній діареї, непрохідності жовчних шляхів, лямбліозі і цирозі печінки. Дефіцит вітаміну А закономірний при тривалій білково-енергетичної недостатності, і не тільки тому, що раціон харчування обмежений, але й тому, що весь механізм накопичення і транспортування вітаміну виходить з ладу.



Симптоми і ознаки.


Раннім симптомом є порушення адаптації очей в умовах зниженого освітлення, розлад сутінкового зору , що виражається в так званої "курячої сліпоти". Надалі розвивається ксерофтальмія (практично патогномонічна ознака), як результат ороговіння зовнішніх оболонок ока, що включає сухість і потовщення кон'юнктиви і рогівки. Поверхневі плямочки складаються з частково відлущені, які втратили контакт епітеліальних клітин, а на відкритих ділянках бульбарної кон'юнктиви утворюються білясті плями (плями Біто). У країнах, в яких зустрічаються важкі дефіцити, процес прогресує - рогівка стає каламутною, втрачає прозорість, розвиваються ерозії, які можуть призвести до її руйнування (кератомаляция).
Можуть спостерігатися ороговіння шкіри і слизових оболонок дихальних, сечовивідних шляхів і шлунково-кишкового тракту. Сухість, тріщини і фолликулярное потовщення епітелію можуть сприяти інфекцій шкіри та дихальних шляхів. Як правило, спостерігається пригнічення імунітету.
Чим молодший пацієнт, тим більш важкі наслідки дефіциту вітаміну А можна очікувати. У дітей розвиваються уповільнення зростання і хронічні інфекції. Смертність серед дітей з тяжкою формою недостатності вітаміну А може перевищувати 50%.


Діагностика.


Діагноз ставиться на підставі аналізу вмісту ретинолу в плазмі крові, клінічної оцінки стану і реагування пацієнта на пробне застосування препаратів вітаміну А.
На користь діагнозу свідчать і симптоми з боку зору. Порушення сутінкового зору може спостерігатись і при інших розладах (наприклад, дефіцит цинку, пігментний ретиніт, важка рефракція, катаракта, діабетична ретинопатія). Для підтвердження дефіциту вітаміну А, як причини порушення зору, проводиться скотометрия і электроретинография.
Вимірюється вміст ретинолу в плазмі крові. Нормальний діапазон концентрації - від 28 до 86 мкг/дл (від 1 до 3 мкмоль/л). Тим не менш, зниження рівня вмісту (оскільки печінка містить великі запаси вітаміну А) спостерігається тільки після того, як організм вичерпає ці ресурси. Крім того, короткочасне зниження рівня ретинолу може виникнути в результаті гострої інфекції, як наслідок вивільнення ретинол-зв'язуючого білка та транстиретина (також званого преальбумином). Пробне призначення препаратів вітаміну А може допомогти підтвердити діагноз.


Про профілактику гіповітамінозу А читайте тут.
Додати коментар