Дефіцит вітаміну B6

Дефіцит вітаміну B6
Оскільки вітамін В6 присутній у більшості продуктів харчування харчова недостатність буває рідко. Вторинна недостатність може виникнути в результаті різних патологічних станів. Симптоми можуть включати периферичні невропатії, пеллагроподобный синдром, анемію та судомні напади, які, особливо у дітей раннього віку, не реагують на антиконвульсанти.
Порушення обміну речовин (з порушенням метаболізму піридоксину), зустрічаються досить рідко, проявляється різними симптомами, включаючи напади, затримку психічного розвитку та анемію. Діагностика зазвичай грунтується на даних клінічних проявів. Доступних, достовірних і загальноприйнятих лабораторних тестів, здатних визначити статус організму вітаміну B6 поки що не розроблено.
Лікування полягає в призначенні препаратів вітаміну B6 всередину і, якщо можливо, в усуненні самої основної причини дефіциту.
Первинний харчовий дефіцит, хоча і рідко, але може розвиватися, так як тривала теплова обробка харчових продуктів може призвести до розпаду вітаміну B6.
Вторинний дефіцит найбільш часто є наслідком білково-енергетичної недостатності, порушення всмоктування, алкоголізму, застосування піридоксин-инактивирующих препаратів (наприклад, протисудомні препарати, ізоніазид, циклосерин, гідралазин, кортикостероїди, пеніциламін), або результатом надмірної витрати піридоксину. У рідкісних випадках вторинний дефіцит буває пов'язаний з метаболічними порушеннями (наприклад, при гіпертиреозі).

Рідкісні вроджені порушення метаболізму можуть позначитися на метаболізм піридоксину.
Роль дефіциту вітаміну В6 в підвищенні рівня гомоцистеїну в плазмі та етіологічного фактора судинних захворювань знаходиться на даний момент у стадії розробки.


Симптоми і ознаки.


Недостатність піридоксину призводить до пеллагроподобному синдрому, що супроводжується себорейним дерматитом, глоситом, хейлозом, у дорослих дефіцит може призвести до депресії , сплутаності свідомості, порушенням ЕЕГ і судом, не піддається лікуванню антиконвульсантами.
Може розвиватися нормоцитарная, микроцитарная або сидеробластна анемія.


Діагностика.


Діагностика грунтується, як правило, на клінічних проявах.
Дефіцит вітаміну B6 повинен бути запідозрений у будь-якого немовля, у якого спостерігаються судомні напади, у будь-якого пацієнта, що має судомні напади, що не піддаються лікуванню протисудомними засобами, і у будь-якого пацієнта з недостатністю інших вітамінів групи В, особливо у пацієнтів з алкоголізмом або білково-енергетичної недостатністю.
Загальноприйнятого лабораторного тесту на вітамін B6 не розроблено; найбільш поширений аналіз змісту пиридоксофосфата в сироватці крові.


Лікування.


Препарати піридоксину.
Усунення можливих чинників ризику розвитку дефіциту.
Що стосується вторинного дефіциту, повинні бути скориговані, якщо можливо, його причини (наприклад, використання піридоксин-инактивирующих препаратів, порушення всмоктування). Як правило, піридоксину в дозі від 50 до 100 мг внутрішньо один раз в день достатньо для корекції недостатності у дорослих.
Приймають ізоніазид слід збільшити вживання піридоксину до 30 - 50 мг/добу.
Для покриття дефіциту через обмінних порушень можуть знадобитися більш високі дози.
При вроджених аномаліях метаболізму можуть виявитися корисними високі дози піридоксину.
Додати коментар