Дефіцит вітаміну B12. Симптоми та діагностика

Дефіцит вітаміну B12. Симптоми та діагностика
Харчовий дефіцит вітаміну В12 (ціанокобаламіну) зазвичай виникає в результаті недостатності всмоктування і розвивається у вегетаріанців, які не приймають вітамінні добавки.
Вітамінодефіцит призводить до мегалобластної анемії ураження білої речовини головного та спинного мозку до периферичної нейропатії. Діагностика, як правило, полягає у вимірюванні вмісту вітаміну В12 в сироватці крові. Тест Шилінга дозволяє визначити етіологію. Лікування полягає в призначенні препаратів вітаміну В12 всередину, а при необхідності - парентерально. Фолієва кислота не повинна використовуватися замість вітаміну B12 оскільки застосування фолієвої кислоти може полегшити перебіг анемії, але дозволяє прогресувати неврологічних порушень.


Етіологія.


Неадекватне споживання вітаміну B12 можливо при суворої вегетаріанської дієти, в іншому випадку це малоймовірно.
У матерів-вегетаріанок діти у віці від 4 до 6 місяців, які знаходяться на грудному вигодовуванні, можуть постраждати від дефіциту вітаміну B12 так як запаси вітаміну в печінці (які зазвичай значні) обмежені, а швидкий ріст організму призводить до підвищеної потреби.
Дефіцит вітаміну B12 зазвичай виникає в результаті недостатності всмоктування, синдромі мальабсорбції, який часто спостерігається в літньому віці, і найчастіше в результаті зниження кислотності шлункового соку. У таких випадках вільний, кристалічний вітамін В12 (наприклад, міститься в вітамінних добавках, полівітаміни) може покрити недолік, але вітамін пов'язаний, що міститься в їжі, не вивільняється і поглинається в звичайному режимі.

Неадекватне всмоктування може спостерігатися при синдромі сліпої петлі (з розростанням бактерій) або зараженні солітером (дифілоботріоз). У цих випадках бактерії або паразити використовують надходить з їжею вітамін B12 а в результаті доступного для засвоєння ціанокобаламіну залишається зовсім небагато.
Всмоктування вітаміну B12 може виявитися недостатнім, якщо значна частина клубової кишки вражена в результаті запального захворювання кишечника або видалена хірургічним шляхом.
Менш поширені причини недостатнього засвоєння вітаміну B12 включають хронічний панкреатит, наслідки хірургічних втручань на шлунку, СНІД, вживання деяких ліків (наприклад, антациди, метформін), багаторазове дію закису азоту і генетичне захворювання, що супроводжується порушенням всмоктування у клубовій кишці (синдром Имерслунда-Гросберга).

Злоякісна або перніціозна анемія часто використовується як синонім дефіциту вітаміну В12. Тим не менше, термін "злоякісна анемія" конкретно вказує на анемію у внаслідок дефіциту вітаміну В12 обумовленого аутоімунним метапластическим атрофічним гастритом з втратою внутрішнього фактора (фактор Кастла).
Підгостра комбінована невропатія виражається в дегенеративні зміни в нервовій системі у зв'язку з дефіцитом вітаміну В12 що стосуються переважно білої речовини головного та спинного мозку. Може спостерігатися і периферична нейропатія, що супроводжується демієлінізації аксонів.


Симптоми і ознаки.


Анемія зазвичай розвивається приховано, в чому і полягає її підступність, і часто є більш важкою, що свідчать її симптоми, оскільки повільне розвиток дозволяє сформуватися фізіологічної адаптації.
Іноді виявляються і гепатомегалія спленомегалія. Крім того, можуть спостерігатися різні симптоми з боку ШКТ, в тому числі втрата ваги і слабо локалізовані болі в животі .
Глосит, зазвичай визначається як відчуття печіння на язиці, зустрічається рідко.
Неврологічні симптоми розвиваються незалежно від гематологічних порушень і часто ними не супроводжуються. На ранніх стадіях спостерігається зниження відчуття положення і помірне зниження вібраційної чутливості в кінцівках, що супроводжується м'язовою слабкістю та гіпорефлексією. В пізніх стадіях виникає спастичність підошовних розгиначів, серйозна втрата відчуття положення і вібраційної чутливості в нижніх кінцівках, розвивається атаксія. Неврологічні розлади мають характерну обмежену локалізацію - область "шкарпеток" і "рукавичок". Тактильні відчуття, відчуття болю та температури, як правило, збережені, але в літньому віці і їх буває важко оцінити.
У деяких пацієнтів спостерігається дратівливість і депресія. У запущених випадках може розвиватися параноя (мегалобластическое божевілля), марення, сплутаність свідомості, спастична атаксія, а іноді і постуральна гіпотензія. Сплутаність свідомості часом важко відрізнити від старечої деменції, або, наприклад, від хвороби Альцгеймера.


Діагностика.


Загальний аналіз крові (ОАК) і вміст вітаміну В12 і фолієвої кислоти в плазмі крові.
Іноді - концентрація метилмалоновой кислоти і тест Шилінга.
Діагностика грунтується на результатах ОАК і вмісті вітаміну В12 і фолієвої кислоти в плазмі крові.
Важливо пам'ятати, що важкі неврологічні порушення можуть спостерігатися, не супроводжуючись анемією і макроцитозом.
При ОАК виявляється мегалобластна анемія. Розвитку анемії можуть передувати тканинна недостатність і макроцитарный індекс. Вміст вітаміну B12 менше 200 пг/мл ( <145 мкмоль/л) указывает на дефицит витамина B12. Измеряется и содержание фолиевой кислоты, поскольку дефицит витамина B12 следует отличать от дефицита фолиевой кислоты в качестве причины мегалобластической анемии; приём фолатов может маскировать дефицит витамина В12 и облегчать течение мегалобластической анемии, но позволяет прогрессировать неврологическим нарушениям или даже ведёт к их обострению.
Якщо клінічні прояви припускають дефіцит вітаміну В12 а рівень вітаміну В12 у крові виявляється зниженим незначно (200 до 350 пг/мл[145 до 260 мкмоль/л), або ж гематологічні індекси є нормальними, то можуть бути проведені інші тести.
Може виявитися корисним аналіз на вміст у сироватці метилмалоновой кислоти (ММК). Підвищений рівень ММК підтверджує дефіцит вітаміну В12 але він може бути також обумовлений нирковою недостатністю. Зміст ММК може бути також використана для моніторингу результатів лікування. Зміст ММК залишається нормальним при дефіциті фолатів; вміст гомоцистеїну може бути підвищена при дефіциті вітаміну В12 так і при недостатності фолієвої кислоти.
Зрідка вимірюється вміст голотранскобаламина (holoTC), якщо його концентрація складає менше 40 пг/мл ( < 30 мкмоль/л), это свидетельствует о недостатке витамина B12.
Після підтвердження дефіциту можуть бути призначені додаткові дослідження, рекомендовані молодим людям і практично не застосовуються в осіб зрілого та похилого віку. Якщо всмоктування вітаміну В12 з їжі явно недостатнє, може бути проведено вимірювання вмісту сироваткового гастрину, або тест на аутоантитіла до внутрішнього фактору, однак чутливість і специфічність цих досліджень може виявитися недостатньою.
Тест Шилінга виявляється корисним виключно при діагностиці витаминодефицита, при якому вирішальне значення має недостатність внутрішнього фактора, і при класичній злоякісної анемії.
У ході тесту Шиллінга вимірюється поглинання міченого радіоізотопом ціанокобаламіну. Мічений вітамін В12 приймається всередину, а потім через 1 - 6 годин вводиться парентерально 1000 мкг (1 мг) вітаміну В12 який знижує поглинання міченого вітаміну В12 печінкою. Поглинений мічений вітамін В12 виводиться з сечею, яку збирають протягом 24 годин. Потім в сечі визначається загальна кількість вітаміну В12 і процентний вміст міченого ціанокобаламіну. В нормі вміст міченого ціанокобаламіну виявляється рівним або понад 9% від загального вмісту в сечі. Скорочення екскреції з сечею (менш 5%, при нормальній функції нирок) вказує на недостатнє поглинання вітаміну В12. Поліпшення поглинання після додавання внутрішнього фактора підтверджує діагноз злоякісної анемії.
Тест часом буває важко провести або інтерпретувати його результати з-за неповного збору сечі та супутньої ниркової недостатності. Крім того, оскільки тест Шилінга не вимірює поглинання білком вітаміну B12 тест не виявляє недостатність вивільнення вітаміну В12 з їжі, яка широко поширена серед людей старшого віку.
При тесті Шилінга використовується вітамін B12 та його застосування може маскувати дефіцит, а значить він може бути призначений тільки після проходження всіх інших діагностичних тестів і терапевтичних досліджень.
Якщо мальабсорбція підтверджена, тест Шилінга може бути повторений після двотижневого курсу антибіотиків , призначаються всередину. Якщо лікування антибіотиками коригує стан мальабсорбції, тоді ймовірною причиною витаминодефицита є надмірне розростання кишкової флори (наприклад, синдром сліпої петлі).


Читайте далі в даній рубриці: Як лікується дефіцит вітаміну B12.
Додати коментар