Захворювання опорно-рухової системи ревматизм

Захворювання опорно-рухової системи ревматизм - являє собою запальне захворювання сполучної тканини, що вражає всі системи (найчастіше шкіра і підшкірна тканина, суглобів, ЦНС, серце). Схильне до рецидиву і є віддаленим наслідком ураження глотки стрептококом (гемолітичний, групи А). Генетично обумовлене захворювання. Основну небезпеку представляє кардит, який може закінчитися фатально у гострій фазі (дуже рідко) або призвести до формування пороку серця.
Епідеміологія


Захворюваність на ревматизм достовірно вище в і слабо розвинених країнах, де низький соціально-економічний рівень, а також скупченість у дитячих колективах, школах, багатодітних сім'ях, погане харчування дітей і низький рівень медичної допомоги при холодному і вологому кліматі сприяють розвитку частих назофарингиальных інфекцій і, як наслідок, подальший розвиток і прогресування тяжких форм ревматизму. Ревматизм ускладнює менше 1% стрептококових фарингітів. Головним чином вражає дітей і підлітків 5-15 років, дуже рідко зустрічається у віці до 5 років і старше 40 років. Однаково часто уражаються особи обох статей, хорея відзначається частіше у дівчаток.

Етіопатогенез

Доведено зв'язок інфекції горла, з таким захворюванням опорно-рухової системи, як ревматизм:

- Як правило, гостра фаза, завжди характеризується присутністю в крові імунних комплексів, що свідчать про раніше перенесеної стрептококової інфекції.
- Ревматизм з'являється тільки в результаті повторного інфікування стрептококом.
- Ревматичні атаки можна попередити і уникнути захворювання при адекватної антибіотикотерапії.

Стрептокок локалізується в глотці. Ознаки ураження опорно-рухової системи, з'являються в середньому через 2-3 тижні після фарингіту (мінімум через 1 тиждень і максимум через 5 тижнів). У 30-50% не вдається встановити передує фарингіту, але у всіх випадках відзначається підвищення антистрептококковых антитіл.
Механізми, за допомогою яких стрептококова інфекція викликає захворювання опорно-рухової системи, до кінця не з'ясовані. Висловлювалася думка про безпосередній дії на сполучну тканину стрептокока і його метаболітів, про иммунноаллергическом характер процесу (сенсибілізація організму з подальшим розвитком гіперергічної реакції сполучної тканини) Найбільш популярною є аутоімунна теорія патогенезу ревматизму: завдяки спільності антигенної структури компонентів клітинної стінки стрептокока і елементів сполучної тканини, антистрептококковые антитіла впливають на серцевий м'яз та інші тканини. Так, показано подібність між полисахаридным компонентом клітинної стінки стрептокока і гликостероидом, що містяться в клапанах серця людини, що може пояснити факт розвитку міокардиту і вальвулита.

Патоморфологія

Найбільш виражені зміни відзначаються в структурах, покритих ендотелієм: судини, эндокард, перикард і синовіальні оболонки.
У патоморфологічної картини розрізняють декілька фаз:
- фаза мукоидного набухання (з можливістю зворотного розвитку процесу на цій стадії);
- фаза фібриноїдних змін (з необоротною дезорганізацією сполучної тканини, розвитком вогнищ фибриноидного набухання, руйнуванням колагену з наступним некрозом);
- фаза проліферативних реакцій з розвитком ревматичної гранульоми (гранульома Ашоффа-Талалаєва). Характерні гранулемыможно спостерігати тільки в серці. Найчастіше розташовуються в інтерстиції міокарда або в переваскулярной сполучної тканини лівого шлуночка, а також в сосочкової м'язі, міжшлуночкової перегородки, ендокарда і у вушку лівому передсерді;
- фаза склерозу, рубцювання - результат перерахованих вище змін з розвитком склерозу міокарда і грубого деформуючого склерозу клапанного апарату. Весь цикл формування і рубцювання ревматичної гранульоми займає в середньому 3-4 місяці.
Найбільш часто запальний процес в ендокарді вражає мітральний клапан (у 75-80% випадків), рідше аортальний клапан (в 30% випадків, але вкрай рідко у вигляді ізольованого ураження клапана аорти) і ще рідше (менше 5%) тристулковий клапан.

У суглобових тканинах спостерігається прояви дезорганізації сполучної тканини, запалення, васкуліт. Особливістю ураження суглобів є оборотність процесу в будь-якій її стадій.
Основою ураження нервової системи при даному захворюванні опорно-рухового апарату, є залучення в процес судин головного мозку (неспецифічний менингоэцефалит), а також при малій хореї - зміна клітин смугастого тіла, субталамических ядер, кори великих півкуль і мозочка.
Ураження шкіри та підшкірної клітковини характеризується ознаками васкуліту, эндотелиоза і осередкової запальною інфільтрацією.
Серозні оболонки втягуються в патологічний процес при високій активності ревматизму, обумовлюючи картину серозного, серозно-фібринозного запалення перикарда, плеври, очеревини та ін.
Додати коментар