Профілактика і лікування захворювань, обумовлених дефіцитом йоду

Профілактика і лікування захворювань, обумовлених дефіцитом йоду
На сьогоднішній день більше 2 млрд жителів Землі продовжують відчувати дефіцит йоду. Це означає, що 30% популяції ризикує захворіти йододефіцитними захворюваннями (ЙДЗ). Згідно сучасним уявленням цей термін об'єднує широкий спектр станів, зумовлених йодною недостатністю: від простого збільшення щитовидної залози - ендемічного зобу до важких розладів розумового і фізичного розвитку ендемічного кретинізму. Про профілактиці та лікуванні захворювань, викликаних нестачею йоду, розповідає головний науковий співробітник Ендокринологічного центру РАМН, докт. мед. наук Наталія Юріївна СВИРИДЕНКО.
Проблема зоба й кретинізму хвилює уми людей протягом всієї історії людства. Не знаючи природи цієї недуги, людство давно навчилося боротися з ним, вживаючи з їжею морські водорості і палені губки. Існування зв'язку між йодом та зобом встановили після того, як у 1813 р. французький вчений Куртуазе виділив йод з попелу морських водоростей. У 1820 р. швейцарець Коиндет вперше рекомендував препарати йоду для лікування зоба. В 1846 р. була висунута теорія, що причиною зобу є дефіцит йоду, яка отримала експериментальне підтвердження в 1896 р., коли Бауманн відкрив наявність йоду в тканини щитовидної залози (ЩЗ).


Біологічне значення йоду.


В організмі здорової людини міститься близько 15-20 мг йоду, з яких 70-80% знаходиться в ЩЗ. Біологічне значення йоду полягає в тому, що він є субстратом для синтезу гормонів ЩЗ. Добова потреба в йоді становить 100-200 мкг. В організм йод потрапляє в вигляді неорганічних сполук або в органічній формі. У шлунково-кишковому тракті органічний "носій" йоду гідролізується, і йод, пов'язаний з амінокислоти (тирозином, гистидином та ін), надходить у кров . Йод вибірково накопичується в ЩЗ, де проходить складний шлях перетворень, і стає складовою частиною тиреоїдних гормонів. При достатньому надходженні йоду ЩЗ секретує 90-110 мкг тироксину (Т4) і 5-10 мкг трийодтироніну (Т3). Активний транспорт неорганічного йоду в ЩЗ відбувається за участю йодид/натрієвого симпортера і АТФ і регулюється потребою організму в йоді. Виведення йоду з організму здійснюється через нирки (80-90%) та з калом (10-15%).

Якщо надходження йоду в організм обмежена, нормальна секреція тиреоїдних гормонів може бути досягнута тільки в результаті перебудови функції щитовидної залози. На першому етапі збільшується поглинання йоду щитовидною залозою, в результаті зменшується виділення йоду з сечею. Концентрація йоду в сечі - головний критерій йодного дефіциту. Далі відбувається зміна внутритиреоидного метаболізму йоду - організм більш економно витрачає йод, що утворився в процесі руйнування тиреоїдних гормонів, використовуючи його повторно. Вільні атоми йоду направляються для синтезу трийодтироніну, біологічна активність якого в 3-5 разів вище, ніж тироксину. Щоб захопити більше йоду, щитовидна залоза збільшується в розмірах за рахунок гіперплазії (кількості) і гіпертрофії (обсягу) тиреоїдних клітин. Таким чином, формується ендемічний зоб, який є сприяючим чинником для розвитку багатьох захворювань щитовидної залози, у т.ч. вузлових утворень і раку.


Наслідки йодного дефіциту.


Епідеміологічні дослідження, проведені в останнє десятиліття, показали значну поширеність патології ЩЗ в Російській Федерації. Близько 30% населення нашої країни страждає різними формами тиреоїдних розладів. Масштаби захворюваності насамперед пов'язані з йодною недостатністю, основними проявами якої є ендемічний зоб (дифузний, вузловий), явні і субклінічні форми гіпотиреозу, функціональна автономія ЩЗ. Автономію можна визначити як функціонування фолікулярних клітин ЩЗ у відсутність нормального фізіологічного стимулятора - тиреотропного гормону гіпофіза (ТТГ). В здоровому організмі головним стимулятором синтезу і секреції тиреоїдних гормонів є ТТГ. Регуляція секреції ТТГ здійснюється за допомогою механізму негативного зворотного зв'язку і тісно пов'язана з рівнем Т4 і Т3 в крові. Чим нижче рівень тиреоїдних гормонів в крові, тим вище рівень ТТГ, і навпаки. Цей механізм дозволяє утримувати рівень тиреоїдних гормонів у сироватці у досить вузьких межах. При функціональної автономії клітини ЩЗ виходять з-під контролю гіпофіза і синтезують гормони в надлишковій кількості. Клінічним виявом автономії є тиреотоксикоз. Парадоксально, але в районах з недостатнім споживанням йоду частота автономних утворень ЩЗ значно вище, ніж у тих, де проводиться йодна профілактика.


Яким чином формується функціональна автономія щитовидної залози?


В умовах йодного дефіциту тиреоїдна клітка під дією ТТГ і внутрішньоклітинних ростових факторів починає рости і розмножуватися, що призводить до формування зобу (дифузного збільшення ЩЗ). У зобноизмененной ЩЗ найбільш активно проліферують групи клітин фолікулів або утворюють відмінні від навколишньої тканини ділянки, або вузли. Вузол рідко буває один. Як правило, їх багато, а вони локалізуються в різних сегментах ЩЗ. Вузли невеликих розмірів, без функціональних порушень, з невеликою швидкістю зростання не чинять негативного впливу на організм і не є показанням до оперативного лікування або призначенням тиреоїдних гормонів. У цій ситуації пацієнтам рекомендують лише прийом препаратів йоду (калію йодиду) фізіологічних кількостях (100-150 мкг на день) і спостереження. Однак у ряді випадків внаслідок соматичних мутацій частина вузлів набуває здатність функціонувати автономно, тобто незалежно від ТТГ. Процес розвитку функціональної автономії триває роками. Навіть при прискореної проліферації тиреоїдної клітини повільне їх поділ (розподіл за 8 років) призводить до клінічних проявів функціональної автономії, в основному в осіб старшої вікової групи (після 45 років). Навпаки, дифузні форми зоба частіше зустрічаються у дітей і підлітків та осіб дітородного віку.
Функціональна автономія може нічим себе клінічно не проявляти. У таких хворих рівні тиреоїдних гормонів залишаються в межах норми, але при сцинтиграфії щитоподібної залози виявляються ділянки, активно поглинають ізотопи 131I або Tc99m ("гарячі" вузли). Така автономія називається компенсованій. Розвитку явного тиреотоксикозу при вузловому і багатовузловому зобі може передувати тривалий період субклінічного тиреотоксикозу, який визначається як знижений рівень ТТГ при нормальних показниках Т3 і Т4. Декомпенсована функціональна автономія в клінічній практиці буде проявлятися як вузловий, багатовузловий токсичний зоб. У ряді випадків автономія може носити дифузний характер, за рахунок дисемінації автономно функціонуючих ділянок по всій щитовидній залозі.
Розвиток функціональної автономії, переважно в осіб похилого віку, визначає клінічні особливості даного захворювання. Звичайні симптоми тиреотоксикозу, такі, як зоб, витрішкуватість, тахікардія, схуднення, пітливість, тремор рук та тіла, підвищена збудливість, можуть бути виражені незначно або зовсім відсутнім. В клінічній картині, як правило, переважають серцево-судинні та психічні розлади: апатія, депресія, відсутність апетиту , слабкість, серцебиття, порушення серцевого ритму, симптоми недостатності кровообігу. Додатковий прийом йоду особами з функціональною автономією, навіть у фізіологічних кількостях, що може призвести до його накопичення в автономно функціонуючих вузлах і розвитку або обважнення наявних симптомів тиреотоксикозу. Рання йодна профілактика попереджає розвиток функціональної автономії ЩЗ і тиреотоксических форм зобу в подальшому. У цьому зв'язку функціональної автономії щитовидної залози в даний час розглядають як одне з проявів йодного дефіциту.
Якщо дефіцит йоду не заповнювати, то з часом функціональна активність щитовидної залози знижується, рівень тиреоїдних гормонів у крові падає, швидкість обміну речовин сповільнюється, тобто розвивається гіпотиреоз. У плоду і новонародженого недолік тиреоїдних гормонів призводить до більш серйозних наслідків - порушення розвитку центральної нервової системи і формуванню розумової відсталості. Ступінь розумової відсталості варіює від легкої (субклінічної) до явного кретинізму.
Дослідження, проведені De-lange і Glinoer в Бельгії, показали, що навіть помірне зниження надходження йоду (50-75 мкг на добу при нормі не менше 150 мкг) у вагітних жінок призводить до зниження концентрації вільного тироксину в крові та збільшенню секреції ТТГ. Гіпотиреоз у матері, до того як почне функціонувати власна щитовидна залоза плода (перші 12 тижнів), що негативно впливає на процеси ембріогенезу і розвиток ЦНС. Від дефіциту йоду страждає не тільки мозок дитини, але і його слух, зорова пам'ять і мова. Діти ростуть розумово і фізично відсталими. Особи, які відчувають дефіцит йоду, гірше вчаться, здатні виконувати менш кваліфіковану роботу, їхня праця менш продуктивний. Дослідження, проведені в Китаї, показали, що середні показники розумового розвитку в йододефіцитних регіонах на 10-15% нижче, ніж у йодобеспеченных.
Недостатність йоду впливає і на народжуваність, і на життєздатність потомства. В йододефіцитних районах у жінок порушується репродуктивна функція, збільшується кількість викиднів і мертвонароджених, підвищується перинатальна та дитяча смертність.


Проблема йодного дефіциту в Російській Федерації.


У Росії не існує територій, на яких населення не зазнавало б ризику розвитку йододефіцитних захворювань. У всіх обстежених до теперішнього часу регіонах країни, від центральних областей до Сахаліну, у населення є дефіцит йоду в харчуванні. Основний показник тяжкості йодного дефіциту - медіана концентрації йоду в сечі не перевищує 100 мкг/л (рис. 1). Район вважається вільним від йодного дефіциту, якщо показник медіани перевищує 100 мкг/л. Йодний дефіцит найбільш виражений у сільських жителів та малозабезпечених груп населення. В останні роки він посилився в силу значних змін у характері харчування населення: зокрема, в 3-4 рази знизилося споживання морської риби і морепродуктів, багатих йодом. Вкрай негативну роль зіграло і те, що протягом останніх 20 років йодна профілактика в Росії практично не проводилася.
В даний час проблема ліквідації йодного дефіциту визнана актуальною і соціально значимою для Російської Федерації. Про це свідчить ряд наказів і постанов Уряду та Моз РФ (Постанова Уряду РФ № 1119 від 051099 "Про заходи щодо профілактики захворювань, пов'язаних з дефіцитом йоду", наказ міністра охорони здоров'я та постанову головного державного санітарного лікаря Російської Федерації по реалізації цієї постанови).


Профілактика йодного дефіциту.


Йодний дефіцит не можна ліквідувати раз і назавжди. Причина його виникнення пов'язана з непереборною природною недостатністю йоду, провідною до дефіциту цього мікроелемента в продуктах харчування. Як показали дослідження, проведені ще в 40-50-х роках вченими-геохимиками, майже вся територія колишнього СРСР є "биогеохимическую провінцію" з дефіцитом йоду в грунті і воді. Досліджуючи вміст йоду в їжі, при якому не відбувається розвитку зобу, ВООЗ встановила нормативи споживання (2001 р.):



90 мкг для дітей молодшого віку (від 0 до 6 років);




120 мкг для дітей шкільного віку (від 6 до 12 років);




150 мкг для дорослих (від 12 років і старше);




200 мкг для вагітних і годуючих жінок.




Згідно з раніше опублікованими даними, фактичне середнє споживання йоду населенням Росії становить 40-80 мкг на день. Це означає, що середній житель щодня РФ повинен додатково отримувати 100-150 мкг йоду.
Добова потреба в йоді залежить від віку, від фізіологічних навантажень (вагітність, грудне вигодовування), від впливу навколишнього середовища. Ми виділяємо спеціальні групи підвищеного ризику розвитку ЙДЗ - це діти, підлітки, вагітні та жінки-годувальниці, особи дітородного віку. У них в силу фізіологічних процесів потреба в йоді значно зростає, і вони потребують обов'язкового регулярному споживанні даного мікроелемента. В групах ризику ми рекомендуємо проводити групову та індивідуальну йодну профілактику з використанням лікарських препаратів, що містять фіксовану, фізіологічну дозу йоду. Це препарат йодистого калію "Калію йодид 200 Берлін-Хемі" фірми "Берлін-Хемі", який створений не тільки для лікування, але і для профілактики ЙДЗ і вже понад 50 років широко використовується у світовій практиці. Слід підкреслити, що профілактична доза йоду від лікувальної не відрізняється. Підліток, наприклад, повинен приймати 100 мкг йоду незалежно від того, є у нього зоб або немає; те ж саме стосується вагітних і годуючих матерів, які повинні додатково приймати 200 мкг йоду незалежно від розмірів щитоподібної залози.


Дози йоду, рекомендовані для проведення йодної профілактики:





для дітей до 12 років 50-100 мкг йоду на день;




для підлітків і дорослих 100-150 мкг йоду на день;



при вагітності та під час годування груддю 200 мкг йоду на день.
Досвід застосування калію йодиду для профілактики і лікування ендемічного зобу в районах з легкою і помірною йодною недостатністю.
Прийом 100 мкг "Калію йодиду 200 Берлін-Хемі" нормалізує показники йодного обміну у дітей шкільного віку, що проживають в районах з помірним і легким дефіцитом йоду, продовж всього періоду його введення, не спричиняючи побічних ефектів. Регулярність прийому препарату позначається на показниках концентрації йоду в сечі. Щоденне поповнення дефіциту йоду повністю ліквідує йодну недостатність (рис. 2), переривчастий шлях введення препарату підвищує концентрацію йоду в сечі, але медіана ренальної екскреції йоду залишається в діапазоні легкого ступеня йодної недостатності (від 50 до 100 мкг/л). Через 6 місяців після початку прийому препарату відзначається зниження частоти збільшення щитовидної залози приблизно в 2 рази (рис. 3), а також зменшення об'єму щитоподібної залози у більшості школярів, причому величина, на яку зменшується тиреоїдний обсяг, вище у дітей з початково великими розмірами щитовидної залози.
Між профілактикою та лікуванням ендемічного зобу, що виникає на тлі йодного дефіциту, не існує принципових відмінностей. В районах, де рівень споживання йоду залишається нижче рекомендованої норми, лікування ендемічного зобу насамперед повинно бути спрямоване на ліквідацію йодної недостатності як основної причини захворювання.
Результати наших досліджень показали, що прийом 150 мкг "Калію йодиду 200 Берлін-Хемі" для лікування дифузного нетоксического зобу у дітей, що проживають в районах з помірним йодним дефіцитом, призводить до зменшення об'єму ЩЗ на 18% від вихідного через 6 місяців після початку прийому препарату і нормалізує ниркову екскрецію йоду. В йододефіцитних районах призначення йодовмісних препаратів слід вважати кращим методом лікування дифузного нетоксического зобу.


Висновок.


Проблема йодної недостатності створює серйозну загрозу здоров'ю близько 100 млн росіян, особливо дітей і підлітків. Ліквідація йодної недостатності могла б стати досягненням, що перевершують за важливістю навіть викорінення віспи - вважають фахівці ВООЗ і Міжнародного комітету з контролю ЙДЗ. Препарат Калію йодид 200 Берлін-Хемі" є препаратом вибору для проведення групової та індивідуальної йодної профілактики і лікування ендемічного зобу. Як повідомляє компанія "Берлін-Хемі/Група Менарини", в даний час препарат пройшов процедуру перереєстрації в МОЗ РФ і отримав нову назву - "Йодомарин® 200" і нову упаковку. Крім того, компанія пропонує і нову форму препарату - "Йодомарин® 100 що містить в 1 таблетці 100 мкг йоду, що, безумовно, дуже зручно для проведення групової та індивідуальної профілактики йододефіцитних захворювань у дітей і підлітків. Йодний дефіцит та його наслідки завдають значних економічних збитків країні, якщо підрахувати вартість лікування хворих та утримання установ, втрати працездатності і т.д. Всі ці витрати в багато разів перевищують витрати на проведення йодної профілактики. На закінчення можна процитувати слова піонера йодної профілактики D. Marine (1923): "один міліграм профілактики коштує більше тисячі міліграмів лікування".
Додати коментар