Амебіаз - симптоми, лікування, діагностика, причини амебіазу

Амебіаз - симптоми, лікування, діагностика, причини амебіазу
Амебіаз – це захворювання інфекційно-протозойні природи, патоморфологічними ознаками якого є формування некротичного і виразкового ураження відділів товстого кишечника з схильністю до формування запальних абсцесів в різних структурах людського організму і хронізації патологічного процесу.
Інфекційне захворювання «амебіаз» поширене повсюдно, і згідно показниками світової статистики, до 10% населення інфіковані збудниками амебіазу, але рівень детальності від даної патології не перевищує 02%. Сприятливими умовами для швидкого поширення амебіазу є недотримання гігієнічно-санітарних нормативів, а також низький рівень соціального та економічного захисту населення. Крім того, збільшення зарубіжного туризму сприяє поширенню амебіазу.
Вперше клінічна картина була амебіазу описана давньогрецьким цілителем Гіппократом, а пізніше Авіценна описав захворювання «амебіаз» як кишкову патологію, що супроводжується розвитком кривавого проносу і розвитку виразкового дефекту в товстому кишечнику.
Збудника амебіазу, а саме дизентерійну амебу вперше верифицировал Ф. А. Леш в 1875 році, давши їй назву Amoeba coli. Крім того, Ф. А. Лісовику вперше були описані рекомендації з лабораторної діагностики амебіазу, які використовуються досі день. У 1891 р. Каунсильмен і Лефлера вперше вжили термін «гострий гастроентерит» при описі захворювання кишкового розладу.

Причини амебіазу


В даний час загальновизнаними є два типи амеб – Entamoeba histolytica, яка є патогенної, і непатогенная Entamoeba coli.
Збудник амебіазу, а саме Е. histolytica може спостерігатися у вигляді цисти, яка довго зберігається в умовах зовнішнього середовища, і трофозоита. Найчастіше велика кількість амебних цист вдається виявити у випорожненнях пацієнтів у стадії реконвалесценції, а також цистоносителей. У вигляді трофозоита збудник амебіазу зустрічається в нижніх відділах тонкого кишечника, після чого їх велика кількість мігрують в спадні відділи кишечника.
Амебний трофозоит може перебувати в тканинній, просветной і предцистной стадії. У просветной стадії амеба не викликає патологічних змін кишечника людини, так як основне харчування збудник отримує завдяки бактеріям і детриту. Морфологія просветной форми Е. histolytica представлена округлої або овальної, рухомий, розміром 20 мкм бактерією, ніколи не фагоцитирующей еритроцити. Амеба в стадії просветного трофозоита виявляється у пацієнтів, які перенесли гострий кишковий амебіаз, у пацієнтів, які страждають хронічним амебіазом в стадії ремісії, а також у частині амебоносителей.
Клінічні прояви амебіазу розвиваються тільки після того, як амеба переходить у стадію тканинного трофозоита, який виявляється в уражених тканинах і ніколи не виділяється з випорожненнями пацієнта. Морфологічно тканинної трофозоит являє собою аналогічну як просвітна амеба бактерію тільки більшого розміру, що досягає 40 мкм, які впроваджуються в слизові оболонки товстого кишечника і фагоцитують еритроцити, тим самим перетворюючись у эритрофаги, що неминуче провокує розвиток локального некрозу і виразок стінки кишечника.
Перед формуванням амебної цисти, яка утворюється з просветного трофозоита, Е. histolytica представлена предцистой, розмір якої становить 10-18 мкм і ніколи не містить бактерії, еритроцити та інші клітинні елементи. Всі вегетативні форми Е. histolytica нестійкі в умовах навколишнього середовища.
Головним джерелом поширення інфекції є пацієнт, який активно виділяє амебні цисти з випорожненнями, що обумовлює переважно фекально-оральний механізм передачі збудника. Можливими шляхами передачі збудника амебіазу є контактний, аліментарний або водний. Передача амеб можлива з продуктами харчування, ґрунтом, водою, а також предметами побуту. Вкрай рідко спостерігається передача збудника статевим шляхом. Рівень захворюваності амебіазом безпосередньо залежить від таких факторів, як умови побуту, централізації водопостачання, дотримання санітарно-гігієнічних норм. Гострий гастроентерит відноситься до інфекційних захворювань з переважним спорадичним характером перебігу.
Патогенез розвитку амебіазу полягає в тому, що потрапили в шлунок амебні цисти з зараженими продуктами харчування не зазнають жодних змін, і поступово надходять у тонкий відділ кишечника. В просвіті тонкої кишки відбувається розчинення оболонки цисти, після чого амеба ділиться на вісім дочірніх амеб іменованих трофозоитами, які в подальшому просуваються до верхніх відділах товстої кишки. У просвіті товстого кишечника відбувається остаточне формування просветной форми амеб, що харчуються бактеріями, детритом і грибами. На цьому етапі може призупинитися патологічний процес і у людини формується тривале безсимптомне носійство. В результаті негативного впливу навколишніх чинників у вигляді зниження імунітету, дисбіозу товстого кишечнику, голодування, стресу, просвітна форма амеби може зазнавати подальший розвиток і в такому випадку формується тканинна форма дизентерійної амеби.
Тканинна дизентерійна амеба виділяє цитолизины і протеолітичні ферменти, що надають виражену шкідливу дію на слизові оболонки кишечника, в яких відбувається активне розмноження збудника. Запальні зміни слизових оболонок призводять до утворення первинного вогнища в вигляді мікроабсцеси, вскрывающихся в порожнину товстої кишки з формуванням ерозій та виразок, які мають нерівні поїдені контури, а дно їх покрито темно-сірими некротичними масами. Виразки можуть розташовуватися як поодинці, так і зливатися в групи, найчастіше в поперечному напрямку, утворюючи обширне ураження кишечника.
Характерним є неоднорідне ураження слизових оболонок кишечника, що проявляється в тому, що на їх поверхні можна виявити як дрібні ерозії, «квітучі виразки», а також рубцующиеся виразки з утворенням деформації стінок кишки. Переважною локалізацією патологічного процесу при амебіазі є сліпа і висхідна ободова кишка, у той час як сигмовидна та пряма кишка уражаються вкрай рідко. Винятком є ураження всього товстого кишечника, що спостерігається при далеко зайшов патологічному процесі. Хронічний гастроентерит супроводжується скупченням великої маси грануляційної тканини у вигляді пухлиноподібного новоутворення — амебомы.
Результатом проникнення амеб у судини брижі є потрапляння паразитів у всі органи шлунково-кишкового тракту з формуванням величезної кількості абсцесів. Переважною локалізацією утворення абсцесів є печінка, легенева паренхіма, головний мозок, нирки і підшлункова залоза. Формування повторного зараження організму амебами стає можливим в результаті того, що імунітет при амебіазі нестійкий.

Симптоми і ознаки амебіазу


Враховуючи патогномоничность клінічних проявів, виділяють різні форми амебіазу: гострий або хронічний гастроентерит кишечника, який становить переважна більшість випадків, а також внекишечный амебіаз у вигляді внутрішньопечінкових, внутрішньомозкових, внутрішньолегеневих абсцесів, сечостатевого і шкірного амебіазу.
Кишковий амебіаз відрізняється тривалим інкубаційним періодом, тривалість якого становить від двох тижнів до кількох місяців. Дебют клінічних проявів при амебіазі може бути як гострим, так і з наявністю продромального періоду, який проявляється нездужанням, головним болем , зниженням апетиту. Головним патогномонічним ознакою амебіазу є порушення стільця, причому характер калу змінюється поступово. В першу добу захворювання відзначається почастішання частоти випорожнення до 6 разів на добу, причому характер калових мас може залишатися незмінним. На сьому добу захворювання відокремлюване при акті дефекації слабо нагадує кал, а являє собою слизеобразное речовина, що містить кров по типу «малинового желе».
Гостра фаза амебіазу супроводжується розвитком постійного переймоподібного больового синдрому в черевній порожнині дифузного характеру. Якщо у пацієнта з амебіазом має місце біполярна цекосигмоидная локалізація патологічного процесу, спостерігається біль у правому та лівому фланку живота. Ураження прямої кишки у пацієнта з'являються помилкові позиви на дефекацію. При локалізації патологічного запального процесу в проекції червоподібного відростка у пацієнта формується клініка гострого апендициту.
Незважаючи на те, що зміни в кишечнику хворого при амебіазі носять запальний характер, характерний інтоксикаційний синдром при даній патології не розвивається, а лихоманка зовсім не характерна. При первинному об'єктивному огляді пацієнта, страждаючого амебіазом, відзначається здуття живота з хворобливою пальпацією по ходу різних відділів товстого кишечника.
Гострий період амебіазу триває зазвичай до півтора місяців, після чого відзначається значне поліпшення стану, яке означає настання періоду ремісії. У ситуації, коли по відношенню до пацієнта не застосовувалося ніякого медикаментозного лікування, формується хронічний гастроентерит, схильна до розвитку рецидивів. Тривалість такого хронічного рецидивуючого перебігу може становити десятиліття, проявляючись астенічним синдромом, анемією, кахексією. Постійними лабораторними критеріями хронічного амебіазу є анемія , еозинофілія збільшення моноцитів, лімфоцитоз і збільшення показника ШОЕ.
Амебіаз у дітей грудного віку, осіб, які страждають імунодефіцитом, а також у вагітних жінок протікає в блискавичною кишковій формі, супроводжуючись обширним ураженням товстого кишечнику, кровотечами, перфорацією кишкової стінки, перитонітом і вираженим интоксикационным синдромом.
У ситуації, коли у пацієнта має місце утворення амебомы, яка найчастіше локалізується в сліпої і висхідної ободової кишці, вдається пальпувати через передню черевну стінку пухлиноподібні інфільтрат, який при ендоскопічному дослідженні схожий з раком або саркомою , що зникає після проведення специфічної терапії.
Найбільш поширені ускладнення амебіазу представлені перфорацією і пенетрацією кишкової виразки з розвитком перитоніту, кишковою кровотечею, відшаруванням слизової оболонки та її некротизированием, специфічним апендицитом, стриктурой кишки та формуванням кишкової непрохідності, випаданням прямої кишки і приєднанням вторинної бактеріальної інфекції.
Внекишечный амебіаз найчастіше являє собою утворення абсцесу печінки, який може бути одиночним і розташовуватися в правій частці печінки, однак зустрічається й множинне ураження паренхіми печінки. Формування амебного абсцесу супроводжується гострим підвищенням температури тіла до 39°С, явищами інтоксикаційного синдрому. Лихоманка при печінковому абсцесі найчастіше має ремиттирующий, гектичний, постійний характер, супроводжується ознобом і рясним потовиділенням і вираженим больовим синдромом в проекції правого підребер'я.
Об'єктивними ознаками печінкового абсцесу є загострення рис обличчя, пожовтіння шкірних покривів, гепатомегалія, болючість печінки при пальпації, посилюється при кашлі і рухах тулуба. У ситуації, коли амебний абсцес розташований глибоко в печінковій паренхімі, вище перелічені ознаки можуть бути відсутніми. Тривалість клінічних проявів не перевищує десяти діб. При ускладненому перебігу амебного абсцесу відзначається прорив інфікованого вмісту в черевну порожнину або перикард, що найчастіше провокує розвиток летального результату.



При гематогенному поширенні амеб, у людини може розвиватися внутрішньолегеневої абсцес, що виявляється лихоманкою, ознобом, болем в грудній клітці при диханні і кашлі, кровохарканням. Рентгенологічними ознаками амебного внутрилегочного абсцесу є освіта порожнини з супутнім ураженням плеври у вигляді гнійного плевриту, емпієми, пневмотораксу .
Проявами внутрішньомозкового амебного абсцесу є поява вогнищевої неврологічної симптоматики, патогномоничность якої залежить від локалізації абсцесу і ступеня компресії мозкових центрів.
У осіб, які страждають імунодефіцитом, може розвиватися внутрішньошкірної амебіаз, що проявляється появою ерозій і виразок перианальной області, живота.

Діагностика амебіазу


Найбільшою інформативністю щодо діагностики кишкової форми амебіазу мають інструментальні методи візуалізації, а саме: ректороманоскопія з супутньою мікроскопією ректального мазка і колоноскопія. Для дослідження фекалій обов'язковим є дотримання часового проміжку між забором матеріалу та аналізом, що не перевищує в нормі 20 хвилин. Для дослідження слід вибирати фекалії, містять слиз і кров, так як в даному матеріалі більш ймовірно містяться вегетативні форми амеби. Для проведення дослідження слід використовувати тільки стерилізовану суху посуд, не подвергающуюся обробці дезінфікуючими засобами, оскільки вегетативні форми амеби надзвичайно стійкі в навколишньому середовищі.
При виконанні колоноскопії бажано здійснювати біопсію виразкових уражень, в яких часто вдається виявити амебні гематофагі. Об'єктивними критеріями амебіазу при колоноскопії є виявлення набряку слизових оболонок, вогнищ гіперемії від 5 до 15 мм у діаметрі, дрібних піднятих вузликів на складках слизових оболонок кишки з наявністю ерозій та виразок, що мають набряклі, подритие контури і дно, що містить некротичні маси. Навколо виразки найчастіше утворюється поясок гіперемії, а прилегла слизова оболонка не змінена.
До жаль, не у всіх випадках амебіазу вдається швидко виявити збудника в аналізі калу, тому в такому випадку інфекціоністи вдаються до застосування серологічних методів діагностики у вигляді реакції непрямої гемаглютинації, реакції імунофлуоресценції, імуноферментного аналізу.
Внекишечный амебіаз діагностується після проведення всебічного інструментального обстеження пацієнта з застосуванням променевих методів візуалізації (рентгенографія, комп'ютерна томографія, ультразвукове сканування, завдяки яким можна не тільки встановити діагноз, але і оцінити наявність ускладнень амебіазу.
Лабораторна діагностика амебіазу передбачає проведення мікроскопічного дослідження фекалій на предмет наявності трофозоітов і цист. Вегетативні форми амеби виявляються протягом усього періоду діареї, а цисти в період оформленого стільця.
Для проведення первинної мікроскопії слід використовувати нативні препарати, потім дані препарати піддаються фарбуванню із застосуванням розчину Люголя або метиленового синього. У ситуації, коли у пацієнта в пробі фекалій міститься мала концентрація амеб, первинна діагностика різко ускладнене, в такому випадку слід вдаватися до методик збагачення у вигляді эфирформалинового осадження. Даним методом можна верифікувати цисти, в той час як трофозоиты піддаються деформації.
В ситуації, коли необхідно довгостроково зберігати препарати, що містять амебні трофозоиты і цисти, необхідно попередньо перманентно пофарбувати препарати, для чого використовується трихромовый метод фарбування.
Для верифицирования внекишечной форми амебіазу, а саме печінкових абсцесів і абсцесів іншої локалізації переважно застосовувати ультрасонографію та комп'ютерну томографію, які інформативні щодо визначення локалізації, розмірів, кількості абсцесів, а також проведення динамічного контролю результативності лікування амебіазу. Рутинна рентгенографія інформативна лише щодо верифікації внутрішньолегеневої локалізації внекишечного амебіазу і проявляється у вигляді наявності порожнини, яка містить рідину і амеби, а також скупчення рідини в плевральних порожнинах односторонньої або двосторонньої локалізації.
Для дослідження вмісту внутрішньопечінкового або внутрилегочного абсцесу на предмет наявності амеб слід провести аспірацію абсцесу з парканом вмісту зовнішніх стінок абсцесу або некротичних мас. Серологічне дослідження при амебіазі відноситься до ретроспективним методиками лабораторного дослідження, однак, в деяких ситуаціях дане дослідження є єдиним, з високим показником достовірності. Серологічне дослідження показано всім пацієнтам, що страждають амебіазом, які отримують глюкокортикостероїдну терапію.

Лікування амебіазу


Медикаментозне лікування амебіазу є основоположним і передбачає призначення тривалого курсу різних лікарських засобів, кожне з яких можна віднести до одного з двох основних фармацевтичних груп. До першої групи лікарських засобів відносяться просвітні амебоциды типу Етофамида, Клефамида, Дилоксанида фуроат, Паромомицина, які в деяких країнах обмежені в застосуванні. Дані лікарські засоби показані для застосування щодо амебоносителей, а також у відношенні осіб, у яких гострий гастроентерит знаходиться в стадії реконвалесценції, для запобігання розвитку можливих ускладнень і рецидивів.
Більше поширення мають лікарські засоби групи системних тканинних амебоцидов типу Метронідазолу, Тинідазолу, Орнідазолу, Секнидазола, які використовуються з метою терапії як кишкової, так і внекишечной локалізації амебіазу. Хорошою фармакологічною ефективністю володіють препарати Дилоксанида фуроат і Паромомицин, не всмоктуються в кров, що допускає їх застосування стосовно хворих різних категорій.
У ситуації, коли у пацієнта є абсолютні протипоказання до застосування Метронідазолу, а також при наявності ознак перфорації кишкової стінки з розвитком перитоніту, показано застосування антибактеріальних засобів (Тетрациклін по 1 г на добу, Еритроміцин по 2 г на добу, тривалістю 10 днів перорально). Однак слід враховувати, що золотим стандартом у медикаментозному лікуванні амебіазу є тривале призначення Метронідазолу у добовій дозі 750 мг тричі на добу перорально курсом десять діб.
Неважка форма кишкового амебіазу та амебоносительство є показанням для призначення Дилоксанида фуроату всередину в добовій дозі 2 г, Парамомицина всередину в розрахунковій добовій дозі 30 мг/кг тричі на добу, Тинідазолу по 06 г двічі на добу курсом 5 днів, Орнідазолу по 1 г перорально протягом п'яти діб.
При наявності у пацієнта ознак амебного абсцесу печінки рекомендована доза Метронідазолу становить 15 г на добу, з одночасним призначення антибактеріальних засобів широкого спектра дії курсом не менше 10 днів. Однак, єдиним ефективним методом лікування амебного абсцесу є хірургічний, особливо за наявності загрози розвитку ускладнень і неефективності медикаментозної терапії.
Профілактика амебіазу полягає в поліпшенні житлових умов і централізації водопостачання, підвищення безпеки продуктів харчування, ранньому виявленні і медикаментозному лікуванні пацієнтів з гострим перебігом захворювання і цистоносителей.
Зважаючи на те, що амебні цисти відрізняються надзвичайною стійкістю щодо обробки хімічними дезінфікуючими засобами і продовжують активну життєдіяльність при дії осмотичного тиску і високого РН, слід вживати кип'ячену воду.
Амебіаз – який лікар допоможе ? При наявності або підозрі на розвиток амебіазу слід негайно звернутися за консультацією до таких лікарів як інфекціоніст, терапевт.
Додати коментар