Анемія - лікування, симптоми, ступеня, причини, ознаки анемії

Анемія - лікування, симптоми, ступеня, причини, ознаки анемії
Анемія – це симптомокомплекс клініко-гематологічного типу, що виникає в результаті різкого або поступового зниження рівня гемоглобіну при нормальному або зниженому показнику абсолютного числа еритроцитарних кров'яних клітин. Даний симптомокомплекс об'єднується цілу групу патологічних станів, подібних за клініко-морфологічними проявами і відрізняються этиопатогенезом їх розвитку.
Кровотворна система людини функціонує таким чином, що в організмі постійно відбувається процес як освіти, так і руйнування кров'яних клітин різного порядку. При порушеннях в системі освіти кров'яних клітин еритроцитарного ряду або їх підвищеному руйнуванні створюються умови для розвитку анемій різного генезу.

Причини анемії


Формування анемії може бути спровоковано як одним, так і групою етіологічних факторів, залежно від яких прийнято розрізняти такі етіопатогенетичні форми анемій як, наприклад, алиментарнозависимые, постгеморагічні (спровоковані гострим або хронічним перебігом крововтрати) і мегалобластні (обумовлені пригніченням процесів кровотворення).
Перед тим, як розглядати патогенетичні механізми розвитку анемії, слід вивчити сучасну схему кровотворення та кроверазрушенія, що відбувається у здорової людини при нормальних умовах. Так, згідно сучасної диференціювання кров'яних клітин, які виробляються кістковим мозком і зазнають різні стадії дозрівання, прийнято виділяти сім типів клітинного субстрату. Перший тип представлений стовбуровими клітинами миелопоэза і лімфопоезу. Другий тип – це кров'яні клітини-попередниці, з яких надалі формуються клітини гранулоцитарно-мегакариоцитарно-эритроцитарно-макрофагального напрямки та попередниці В - і Т-лімфоцитів. Третій тип представлений більш диференційованими класами кров'яних клітин, що відрізняються різним ступенем та швидкістю гемоглобинизации. Дозрівання і диференціювання цих трьох класів кров'яних клітин здійснюється механізмами гуморальної регуляції, зокрема, эритропоэтином. Четвертий, п'ятий і шостий клас представлений активно діляться і дозріваючими полихроматофильными нормоцитами, а сьомий тип є зрілим эритроцитом.
Будь-яка хронічна або гостра анемія є вторинною, тобто являє собою наслідок наявної в організмі якої-небудь патології (інтоксикація, пухлинне ураження, дефіцит вітамінів, ендокринного захворювання, гастроентерологічного, гінекологічного профілю та інші).
В ролі основних этиопатогенетических манифистаторов анемії може виступати крововтрата, недостатній вміст в організмі людини речовин, необхідних для здійснення процесів кровотворення, токсичний вплив на кістковий мозок, порушення гуморальної регуляції еритропоезу, що спостерігається при гіпотиреоїдизмі, гипоадренализме, гипопитуитаризм, гіпогонадизмі, пухлинному ураженні структур кісткового мозку, підвищення активності процесів руйнування еритроцитарних кров'яних клітин.

Симптоми і ознаки анемії


Еритроцитарні кров'яні клітини є головними «транспортувальниками» газів, а саме кисню і вуглекислоти завдяки наявності гемоглобіну в їх складі. У зв'язку з цим, навіть мінімальний дефіцит кров'яних клітин еритроцитарного типу, а відповідно і гемоглобіну провокує розвиток гіпоксичного ураження чутливих до дефіциту кисню структур людського організму, а також надмірного накопичення недоокислених речовин, що порушують нормальну життєдіяльність органів. Ступінь вираженості клінічних проявів, супутніх гіпоксії при анемії безпосередньо залежить від величини і швидкості зниження показників червоної крові, а також компенсаторних здібностей організму.
В першу чергу при анемії страждають структури центральної нервової системи, а саме кора головного мозку. Проявами анемії у відношенні впливу на головний мозок є головний біль дифузного характеру малої інтенсивності, зниження когнітивних здібностей, постійна сонливість і одночасно з тим порушення глибокого нічного сну, порушення координаційних здібностей і постійне відчуття шуму у вухах.
Анемія важкого ступеня будь этиопатогенетической форми проявляється грубої неврологічної симптоматикою і в першу чергу розвитком порушення свідомості різного ступеня інтенсивності (від непритомності до анемічної коми).
Щодо гіпоксичного впливу анемії на міокард спостерігається прогресуючий розвиток дистрофічних змін, що виявляються у вигляді відчуття перебоїв в роботі серця, прогресуючої задишки, схильності до зниження показників артеріального тиску, неспецифічного больового синдрому в проекції розташування серця.
Хронічна анемія при прогресуючому перебігу супроводжується розвитком кардіосклерозу , що провокує порушення з боку скорочувальних можливостей міокарда, що стає причиною формування типового клінічного симптомокомплексу недостатності кровообігу важкої стадії.
При об'єктивному огляді пацієнта, що страждає анемією звертає на себе увагу не тільки збліднення шкірних покривів, але і зміна аускультації серця. Так, зниження гематокриту та зменшення в'язкості крові супроводжується прискоренням просування крові по судинах, що має відображення у аускультації систолічного шуму у всіх точках вислуховування серця. Над поверхнею шийних вен, а також в проекції стегнового трикутника часто вдається вислухати так званий «шум дзиги».
Гипоксическое пошкодження при анемії зачіпає всі органи і тканини людського організму, не виключаючи, м'язову тканину, тому пацієнти, які страждають цією патологією, часто пред'являють скарги на прогресування м'язової слабкості, що не має зв'язку з фізичною активністю. Надмірне накопичення недоокислених речовин в організмі запускає запальні процеси, у зв'язку з чим, у пацієнта при тривалому перебігу анемії може спостерігатися хронічна лихоманка субфебрильного типу.
При оцінці того чи іншого клінічного симптомокомплексу, що спостерігається у пацієнта, слід враховувати, що різні етіопатогенетичні форми анемії можуть супроводжуватися розвитком специфічних клінічних проявів, характерних виключно для цієї патології.

Ступеня тяжкості анемії


Якщо розглядати анемію з точки зору впливу на стан здоров'я пацієнта, то слід комплексно давати оцінку не тільки лабораторним, але і клінічними показниками, наявними у пацієнта. Визначення ступеня тяжкості анемії, згідно з виявленими порушеннями аналізу крові і даних інших інструментальних видів дослідження, при будь этиопатогенетической формі цього захворювання входить в алгоритм скринінгового обстеження пацієнта і застосовується з метою визначення подальшої тактики лікування.
Для розмежування анемії за ступенями тяжкості гематологи використовують класифікацію, основними критеріями якої є наявні клінічні симптоми, згідно з якою виділяється п'ять ступенів важкості: латентна стадія (повністю відсутні клінічні прояви і діагноз встановлюється виключно на підставі лабораторних даних), помірно виражена стадія (достовірний анемічний і сидеропенический симптомокомплекс), виражена стадія анемії (достовірні клінічні прояви гіпоксичного ураження органів і порушення гемодинаміки центрального типу), прекома та кома.
При оцінці лабораторних параметрів, характерних для анемії, слід враховувати, що для встановлення ступеня тяжкості недостатньо якого-небудь одного критерію, а лише сукупність патогномонічних ознак анемії дозволяє оцінити стан пацієнта.
Наприклад, при 1 ступеня залізодефіцитної анемії відмічається зниження концентрації гемосидерину в макрофагальных клітинах кісткового мозку, а також зниження процесу абсорбції заліза в тонкому відділі кишечника. Для 2 ступеня розвитку анемії характерно збільшення концентрації протопорфірину в еритроцитарних клітинах, зниження показника феритину, зниження показника сидеробластов, зниження насичення еритроцитів гемоглобіном, а також зміни морфології еритроцитарних клітин за типом гипохромии і макроцитоза. Для 3 ступеня характерно не тільки прогресуюче погіршення лабораторних показників, але і розвиток патогномонічною клінічної симптоматики анемії.

Види анемії


Гематологи у своїй практичній діяльності використовують поділ анемій за етіопатогенетичному ознакою, згідно з яким виділяються анемії, обумовлені дефіцитом якого-небудь фактора, що бере участь в кровотворенні, миелотоксические форми анемії, анемії, обумовлені підвищеною активністю процесу руйнування еритроцитарних кров'яних клітин.
Гостра геморагічна анемія частіше провокується втратою крові в обсязі не менше 500 мл і розвивається при різному травматичному впливі на судини великого і дрібного калібру, що має місце при пораненнях, оперативних втручаннях та хронічних патологій внутрішніх органів, що супроводжуються шкідливою дією на судинну стінку. Клінічні прояви геморагічної анемії складаються не тільки із симптомів анемії, але і гемодинамічних розладів, обумовлених швидким зменшенням об'єму циркулюючої крові. Патогномонічним ознакою гострої постгеморагічної анемії є погіршення стану пацієнта при виконанні ортостатичної проби. Важка ступінь анемії характеризується швидким розвитком ниркової недостатності. Діагностика анемії при наявних зовнішніх ознаках крововтрати, як правило, не викликає труднощів, а при внутрішній кровотечі ґрунтується на показниках інструментальних методик обстеження.
Найбільш часто зустрічається этиопатогенетической формою анемії є залізодефіцитна, що виникає при різних патологічних станах (крововтрати, порушений процес всмоктування заліза в тонкому кишечнику, підвищена витрата заліза, фіксація макрофагами заліза). На процес всмоктування заліза, вкрай негативно впливають різні патологічні зміни слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, що спостерігаються при захворюваннях запального, атрофічного характеру. Залізодефіцитна анемія при вагітності розвивається з інших причин, а саме в результаті підвищеного витрачання заліза і процесами перерозподілу ендогенного заліза. Подібний етіопатогенез розвитку анемії також спостерігається при наявності у людини будь-яких хронічних вогнищ інфекції ( туберкульоз , сифіліс ) і при захворюваннях сполучної тканини. Аліментарна залізодефіцитна анемія у немовляти розвивається при недотриманні правил природного вигодовування, а також при переведенні дитини на штучне тип вигодовування.
Залізодефіцитна анемія відноситься до тих форм захворювань, вираженість клінічних проявів якої, безпосередньо залежить від ступеня анемізації організму. Всі прояви, наявні у пацієнта, що страждає залізодефіцитною анемією можна віднести або до так званого «анемическому» або «сидеропеническому» симптомокомплекс. Крім того, у пацієнта можуть спостерігатися симптоми, що не мають відношення до анемії, викликані проявами основний фонової патології. Щодо клінічних ознак залізодефіцитної анемії слід враховувати, що більшість з них не володіють високою специфічністю і спостерігаються при інших формах цієї патології. При приєднанні вираженою сидеропении у хворого крім неспецифічних ознак анемії виникають трофічні порушення шкірних покривів і придатків у вигляді надмірної сухості, лущення, ламкість нігтьових пластин, випадіння волосся, появи заєд. Характерною ознакою анемії є різке зниження апетиту аж до його повної відсутності, а також збочення смакових уподобань.
В залежності від особливостей перебігу анемії железодефицитного типу, поділяється кілька класичних варіантів. Так, у підлітковому віці найчастіше дебютує ранній хлороз, виникнення якого обумовлено впливом сукупності причин у вигляді недостатнього надходження заліза з харчуванням, збільшення витрати заліза в період інтенсивного росту і статевого дозрівання, збільшеного синтезом міоглобіну і рясного менструального кровотечі. Самим частим варіантом перебігу анемії железодефицитного типу є хронічний постгеморрагический, який спостерігається більше серед жіночої половини населення і зумовлене частими і рясними матковими і шлунковими кровотечами. Також в групу ризику по розвитку залізодефіцитної анемії входять вагітні жінки, і патогенез її розвитку у більшій мірі зумовлений підвищенням витрачання ендогенного заліза.
Мегалобластный тип анемії патогенетично обумовлений недостатністю в організмі вітамінів групи В12 результатом чого є порушення синтезу РНК і ДНК костномозговыми клітинами і перехід на мегалобластный тип кровотворення. Всі мегалобластні форми анемії у свою чергу поділяються на етіопатогенетичному принципом на додаткові варіанти. Групу ризику по розвитку мегалобластної форм анемії становлять особи похилого вікової категорії, що мають в анамнезі захворювання шлунка або кишечника атрофічного характеру. Особливістю клінічної симптоматики мегалобластної анемії, що відрізняє її від інших этиопатогенетических форм даної патології, є присутність ознак ураження структур центральної нервової системи. Початковими проявами неврологічного характеру є прогресуюча слабкість, після чого розвивається порушення периферичної шкірної чутливості, координаційні порушення. У деяких ситуаціях мегалобластна анемія супроводжується розвитком гепатоспленомегалии і токсичного ушкодження міокарда серця. Важкі форми мегалобластною анемії характеризуються більш вираженими неврологічними симптомами у вигляді розладу свідомості, нейрогуморальної регуляції функціонування внутрішніх органів і психоемоційних порушень.
Гемолітичні форми анемії відрізняються за механізмом виникнення, однак для всіх них характерний єдиний патогенез розвитку та клінічна симптоматика. Гемолітичні анемії найчастіше виникають при наявних зміни самих еритроцитарних кров'яних клітин або ж у внаслідок впливу зовнішніх факторів токсичного характеру на еритроцити (экзоэритроцитарная гемолітична анемія). Спадкові гемолітичні анемії розвиваються внаслідок ендогенної патології еритроцитарних кров'яних клітин, у той час як для придбаних форм даної патології характерний экзоэритроцитарный механізм розвитку.
Класичний варіант перебігу гемолітичної анемії передбачає розвиток у пацієнта анемії, жовтяниці і спленомегалії. У деяких ситуаціях гемолітична анемія може протікати безсимптомно, але в більшості випадків у пацієнта розвивається яскрава клінічна симптоматика кризового характеру. Проявами жовтяниці є дифузне зміна забарвлення шкірних покривів різного ступеня вираженості. При тривалому перебігу гемолітичної анемії у пацієнта пальпується різко збільшена селезінка і печінка, а також діагностуються конкременти в жовчних протоках і жовчному міхурі.
Гіпопластична анемія відноситься до найбільш несприятливою щодо прогнозів для життя і одужання пацієнта формою з високим рівнем летальності у наймолодшій віковій категорії, що перевищує показники 75%. Гіпопластична форма анемії може розвиватися як спадково детермінованого захворювання, так і при впливі зовнішніх етіологічних факторів у вигляді іонізуючого випромінювання, токсичного впливу хімічних речовин, інфікування організму. Патогенетичні механізми розвитку гіпоплазії кісткового мозку з пригніченням червоного паростка кровотворення по теперішній час недостатньо вивчені, що обумовлює неможливість проведення етіопатогенетичної лікування і застосування первинної профілактики даної патології крові.
У плані клінічних проявів гіпопластичної анемії слід зазначити, що при даній патології відзначається різноманіття симптомів, кожен з яких можна віднести до одного з трьох основних синдромів: анемическому, геморагічного і септико-некротическому. У деяких випадках у пацієнта спостерігається гострий дебют гіпопластичної анемії у вигляді блискавичного наростання клінічної симптоматики і схильністю до швидкого формування ускладнень, що призводять до летального результату. Однак у більшості ситуацій, гіпопластична анемія протікає латентно і набуває хронічного характеру.
Найчастіше в ролі перших проявів гіпопластичної анемії виступають поодинокі або множинні підшкірні крововиливи у вигляді петехиально-плямистої висипки, а також не рясні носові і маткові кровотечі. У ситуації, коли до класичного перебігу анемії приєднується нейтропенія у пацієнта спостерігаються ознаки гнійно-септичного ураження організму, які проявляються частими виразково-некротичними ангінами, панарициями і підшкірними абсцесами, пневмонією. При швидко наростаючій септицемії у пацієнта розвивається лихоманка гектичного типу, жовтяничність шкірних покривів і множинні шкірні геморагії.

Діагностика анемії


Достовірний діагноз «анемія» встановлюється не стільки на підставі клініко-інструментальних даних, скільки враховуючи лабораторні критерії даної патології. Лабораторні показники анемії дуже різноманітні і специфічність їх залежить від этиопатогенетической даної форми патології, проте існує ряд критеріїв, характерних для всіх пацієнтів, які страждають анемією.
Так, колірний показник, є своєрідним маркером насичення еритроцитарних клітин гемоглобіном і визначається розрахунковим методом за спеціальною формулою. Відзначається чітка кореляційна залежність рівня колірного показника та діаметра еритроцитів (при гіперхромний анемії спостерігаються збільшені розміри еритроцитів, а при гіпохромній – зменшені).



Більш достовірним показником ступеня насиченості еритроцитарних клітин киснем є аналіз визначення середнього об'єму еритроцита і середньої концентрації гемоглобіну в еритроциті методом дослідження крові в спеціальному апараті – геманализаторе.
Дуже важливим лабораторним критерієм при анемії, відображає компенсаторні можливості організму, є визначення відсоткового вмісту ретикулоцитів в одиниці крові. Оцінка ретикулоцитозом вкрай важлива як головного маркера ефективності лікування при анемії.
Лабораторні аналізи при анемії, викликаної залізодефіциту, представлені не тільки рутинним дослідженням складу крові, але і визначенням показників обміну заліза. Так, для класичного варіанту перебігу залізодефіцитної анемії характерно наявність зниженого рівня сироваткового заліза (до 12 мкмоль/л), зниженого рівня насичення трансферину залізом (більше 25%), позитивної десфераловой проби, підвищення железосвязывающих можливостей сироватки крові понад 70 мкмоль/л. Крім встановлення факту наявності анемії железодефицитного типу вкрай важливо встановити причину розвитку цього стану, для чого слід використовувати методики скринінгового обстеження пацієнта.
Для мегалобластної анемії характерно виникнення змін не тільки складу крові, але і кісткового мозку у вигляді гіперплазії червоного паростка кровотворення, наявності великої кількості еритробластів. Крім характерних лабораторних проявів (високий кольоровий показник, пойкилоцитоз, збільшення розмірів еритроцитарних клітин) відзначається поява ознак помірної лейкопенії з незміненою лейкоцитарною формулою і гігантських нейтрофілів. Щодо інших інструментальних методик діагностики анемії мегалобластного типу на першому місці стоять методики дослідження органів травного тракту, так як саме патологія цих органів є найчастішою причиною розвитку анемії.
Щодо діагностики гемолітичної анемії першочерговим критерієм є не зменшення абсолютного числа еритроцитів, а зміна їх морфології. Так при анемії Мінковського – Шоффара спостерігається переважання микросфероцитов, для таласемії характерно поява мишеневидных еритроцитів, а головним критерієм діагностики серповидноклітинної анемії є виявлення в мазку крові еритроцитів серповидної форми. При гемолітичному кризі крім проявів, характерні для анемії, спостерігається лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво і різке збільшення ШОЕ.
Діагностика гіпопластичної анемії найчастіше не викликає труднощів, так як при цій формі спостерігається розвиток глибокої панцитопенії у крові, а дослідження стернального пунктату дозволяє встановити зменшення миоелокариоцитов, нейтрофілів на тлі відносного лімфоцитозу.

Лікування анемії


Визначення доцільності та обсягу необхідних лікувальних заходів, здійснюється виключно на підставі з'ясування етіопатогенезу розвитку анемії. Так, при гострій постгеморагічній анемії початкові лікувальні заходи полягають в негайній зупинці кровотечі, нормалізації гемодинамічних показників, поліпшення реології крові, замісної терапії з застосуванням еритроцитарної маси в відповідно зі ступенем тяжкості анемії.
Лікувальні заходи при анемії железодефицитного типу повинні бути спрямовані на нівелювання першопричини розвитку анемії, а також ліквідацію недостатності заліза методом застосування патогенетичної медикаментозної терапії залізовмісними препаратами. При призначенні препаратів, що містять залізо (Тардиферон 1 таблетка двічі на добу, Феррум-лек 2 мг внутрішньом'язово 1 раз на добу), слід враховувати, що переносимість цієї групи лікарських засобів вкрай індивідуальна, внаслідок подразнюючої дії солей заліза на слизові оболонки органів шлунково-кишкового тракту. Дозу препарату слід підбирати дуже ретельно, враховуючи те, що у пацієнта може спостерігатися обмежена всмоктуваність заліза. Для усунення обмеженою усмоктуваності гематологи часто призначають поєднане застосування залізовмісного препарату і Аскорбінової кислоти. Щодо корекції харчового поведінки пацієнта обов'язково необхідно збагатити раціон продуктами, що містять білок.
Парентеральний прийом залізовмісних засобів здійснюється лише у випадку наявного у пацієнта порушеного кишкового всмоктування. Основним контрольним показником, що свідчить про ефективність застосування препаратів заліза в лікуванні анемії, є збільшення ретикулоцитозом, прогресуючий зростання рівня гемоглобіну і колірного показника. Після нормалізації аналізу крові в щодо показників анемії рекомендується застосування пролонгованих форм препаратів заліза (Актиферрин 1 капсула на добу).
При мегалобластном тип анемії основу патогенетичного лікування становить призначення парентерального введення Ціанокобаламіну в добовій дозі 500 мкг. Взагалі вітаміни при анемії застосовуються в комплексній медикаментозній терапії, так як їх недостатність в організмі лише посилює процес прогресування анемізації. Ціанокобаламін відрізняється здатністю до швидкого накопичення в структурах кісткового мозку і печінковій паренхімі, тому позитивний результат від його застосування у вигляді перетворення кістковомозкового кровотворення в нормобластное, спостерігається вже протягом перших двох діб терапії. Ретикулоцитарный криз, як правило, настає через тиждень регулярного введення препарату, а повна нормалізація аналізів червоної крові відзначається в середньому через один місяць патогенетичного лікування. Призначення Фолієвої кислоти в добовій дозі 5 мг доцільно лише в разі доведення її дефіциту. Після купірування ознак тяжкої форми анемії хворому рекомендується довічний прийом Вітаміну В12 в дозі 500 мкг двічі на місяць.
Лікування гемолітичної анемії повинно підбиратися індивідуально, залежно від патогенетичної форми цього синдрому. Так, при анемії Мінковського – Шоффара єдиним ефективним способом терапії вважається спленектомія. До показаннями для оперативного лікування відносяться: виражена ступінь анемії, часті епізоди гемолізу, часті напади печінкової коліки. Доведена ефективність спленектомії при анемії Мінковського-Шоффара становить не менше 90% у вигляді різкого зниження гемолізу, запобігання рецидивів анемії. У ситуації, коли у пацієнта поряд з гемолітичною анемією є калькульозний холецистит, рекомендується поєднувати спленектомія і холецистектомію. Виражена ступінь гемолітичної анемії повинна супроводжуватися призначенням із застосуванням трансфузії еритроцитарної маси однієї групи.
При спадкової гемолітичної анемії, обумовленої дефіцитом активності Г-6-ФДГ, показано поєднане застосування засобів детоксикаційної терапії у вигляді внутрішньовенного введення 5% розчину глюкози, трансфузії еритроцитарної маси і Рибофлавіну в добовій дозі 0045 мг. З метою запобігання розвитку ДВЗ-синдрому рекомендується призначення підшкірного введення Гепарину в разовій дозі 5000 ОД чотири рази на добу, враховуючи показники коагулограми.
Набуті форми гемолітичної анемії супроводжуються схильністю до розвитку частих гемолітичних кризів, для купірування яких слід застосовувати Преднізолон в розрахунковій добовій дозі 1 мг на 1 кг ваги пацієнта. Критерієм ефективності гормональної терапії є нормалізація температури тіла, зниження кількості ретикулоцитів та одночасне збільшення показників червоної крові. Важкий перебіг придбаної гемолітичної анемії потребує корекції методом застосування трансфузії еритроцитарної маси, а в ситуації, коли перераховані вище способи лікування не приносять належного ефекту, пацієнту рекомендується виконання спленектомії. Крім того, до показань для спленектомії при набутих формах гемолітичної анемії належать: аутоімунна природа захворювання, розвиток ускладнень при застосуванні глюкокортикостероїдних препаратів. Як правило, після спленектомії настає довічна ремісія, а при неефективності застосування даного оперативного лікування у відношенні пацієнта рекомендується застосування цитостатичної терапії.
При пароксизмальної нічний гемоглобинурии, одним з проявів якої є гемолітична анемія, найбільшим ефектом щодо купірування ознак анемії є трансфузія розморожених і відмитих еритроцитів. Необхідна періодичність виконання трансфузій підбирається строго індивідуально, враховуючи показання та протипоказання до застосування методики (вираженість анемії, загальний стан пацієнта, індивідуальна реакція організму), однак слід враховувати, що багаторазове проведення трансфузії збільшує ризик розвитку негативних посттрансфузионных реакцій. Позитивний ефект щодо нормалізації показників червоної крові при пароксизмальної нічний гемоглобинурии дає поєднане застосування трансфузії еритроцитів і прийом анаболічних препаратів типу Ретаболілу (внутрішньом'язово в разовій дозі 25 мг).
Лікування пацієнтів з ознаками гіпо – та апластичної анемії повинно бути комплексним, враховуючи етіопатогенез розвитку захворювання. Так, при гіпопластичної анемії, спровокованої дією на кістковий мозок миелотоксических факторів у вигляді лікарських речовин та інших хімічних сполук, лікування пацієнта повинно починатися з усунення факту впливу токсинів на організм. Основне завдання, яку переслідують гематологи в лікуванні пацієнтів з ознаками гіпопластичної анемії можна охарактеризувати як «відновлення функції, кількості і нормальних процесів життєдіяльності стовбурових клітин і усунення імунних реакцій, що негативно впливають на процес кровотворення в кістковому мозку». Таким чином, основу патогенетичної терапії складають препарати імуносупресивної дії (Антилимфоцитарный імуноглобулін у добовій дозі 130 мг внутрішньовенно краплинно, Циклоспорин А у добовій розрахунковій дозі 10 мг/кг перорально). Незважаючи на позитивну ефективність препаратів цієї фармакологічної групи, існує ряд протипоказань до їх застосування у вигляді вираженого геморагічного синдрому , інфекційно-запальних ускладнень, важких патологічних змін внутрішніх органів. В ролі допоміжного ланки в лікуванні пацієнтів, які страждають гіпопластичної анемії, виступає трансфузія еритроцитарної маси і тромбоцитарного концентрату. Для стимуляції процесів еритропоезу пацієнту рекомендується пролонговане застосування препаратів типу Еритропоетину. У ситуації, коли медикаментозна терапія не приносить належного ефекту навіть за умови тривалого застосування (більше одного року), пацієнту слід виконати спленектомія. Крайнім заходом щодо усунення ознак апластичної анемії вважається пересадка кісткового мозку з ретельним імунологічним підбором донорського препарату кісткового мозку. При застосуванні даної методики слід враховувати, що доведена її ефективність при гіпопластичної анемії складає не більш 50%.
Гемотрансфузія при анемії, як і при багатьох інших захворюваннях крові, є важливим компонентом комплексної терапії. В даний час гематологами застосовується не замінне переливання крові, а компонентна гомотерапия, тобто трансфузія препаратів, що містять лише один компонент крові, вилучений методом фракціонування. Для лікування пацієнтів, які страждають анемією, використовується трансфузія розморожених і відмитих еритроцитарних клітин, а також еритроцитарної маси. Головними перевагами трансфузії еритроцитів є здатність еритроцитарної маси надавати коагулюючу дію методом вивільнення тромбопластину з еритроцитів, а також дезінтоксикаційних можливостей еритроцитів. Трансфузія еритроцитарної маси, по суті, є безпечною методикою, яку добре переносять пацієнти, за умови повного дотримання правил її застосування. У деяких випадках у пацієнта можуть розвиватися ускладнення після застосування трансфузії у вигляді анафілактичної, пірогенний і алергічної реакції. Як правило, від початку трансфузії до клінічних проявів ускладнень проходить не більше 20 хвилин. З метою корекції постгемотрансфузионных реакцій використовуються препарати групи жарознижуючих засобів, десенсибілізуючі препарати, а також засоби, що нормалізують гемодинамічні показники. Розвиток анафилактоидной реакції відноситься до категорії невідкладних станів і потребує проведення негайних реанімаційних заходів (внутрішньовенне введення Преднізолону в дозі 60 мг, Реополіглюкіну в об'ємі 400 мл).

Наслідки анемії


Прогноз щодо повного одужання, а також ступінь впливу патологічних процесів, що відбуваються в організмі при анемії, залежить не тільки від ступеня тяжкості анемії, але і від этиопатогенетической форми даної патології. Так, залізодефіцитна анемія, як правило, характеризується сприятливим перебігом і відсутністю негативних впливів на життєво важливі органи. За умови швидкого усунення етіологічного фактора і своєчасного патогенетичного лікування, ускладнення залізодефіцитної анемії не спостерігаються, і настає повне одужання пацієнта.
Мегалобластна анемія також відноситься до категорії сприятливо протікаючих форм анемії і негативні наслідки у вигляді глибокого порушення неврологічного статусу людини розвиваються лише за умови повної відсутності медикаментозного лікування.
Найважчою щодо швидкого розвитку ускладнень формою анемії вважається гемолітична, при якій у пацієнта підвищується ризик розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання, який, при відсутності своєчасної медикаментозної корекції, може стати причиною летального результату захворювання.
Щодо прогнозу для повного одужання пацієнта, страждаючого гемолітичною анемією, позитивними вважаються лише набуті форми даної патології. При спадкових гемолітичних анеміях зважаючи на їх довічного перебігу та відсутності методик первинної профілактики, відзначається високий показник розвитку ускладнень.
Наслідки пароксизмальної нічний гемоглобинурии вкрай несприятливі щодо впливу на стан здоров'я пацієнта у вигляді вираженої анемізації, множинними тромбозами судин, прогресуючої ниркової недостатності тромбоемболічних ускладнень. Зважаючи на схильність до швидкого розвитку ускладнень, пароксизмальна нічна гемоглобінурія відрізняється високими показниками летальності.
Гіпопластична анемія відноситься до розряду найбільш несприятливою клінічної форми, так як для її перебігу характерно швидкий розвиток ускладнень, геморагічного і інфекційно-токсичного характеру. Зважаючи на обмежене застосування пересадки кісткового мозку, як єдиного ефективного методу лікування гіпопластичної анемії, рівень летальності пацієнтів досягає критично високих значень.

Профілактика анемії


Застережні заходи при анемії будь этиопатогенетической форми більшою мірою стосуються немедикаментозних методів як первинної, так і вторинної профілактики. Метою первинної профілактики при анемії є попередження факту розвитку недостатності кровотворення та заходи щодо її застосування є тільки для алиментарнодефицитных форм захворювання. Профілактичні заходи вторинного характеру використовуються, як правило, після медикаментозної терапії та їх дія спрямована на попередження рецидиву анемії і розвитку ускладнень.
Профілактика анемії железодефицитного типу полягає в раціоналізації харчової поведінки як пацієнтів, що мають в анамнезі епізоди анемії, так і абсолютно здорових осіб в якості первинної профілактики. Медикаментозна профілактика залізодефіцитної анемії має місце лише в педіатрії стосовно дітей, народжених від матерів, які страждають анемією в період вагітності. Кращою лікарською формою в цьому випадку є препарати заліза у вигляді крапель для перорального прийому. Також у медикаментозної профілактики потребують жінки в період грудного вигодовування і страждають полименореей.
Первинна профілактика при мегалобластної формах анемії не проводиться, а вторинні методи профілактики полягають у регулярному інструментальному обстеженні пацієнта на предмет загострення хронічних патологій гастроентерологічного профілю.
На жаль, в даний час ще не розроблені методики первинної профілактики спадкових гемолітичних анемій, однак при встановленні діагнозу хворим слід обмежувати прийом будь-яких лікарських засобів миелотоксического дії. Профілактика гіпопластичної анемії схожа з такою при гемолітичній анемії і, на жаль, не передбачає застосування медикаментозного попередження її розвитку.
Анемія – який лікар допоможе ? При наявності або підозрі на розвиток анемії слід негайно звернутися за консультацією до таких фахівців як гематолог, трансфузіолог.
Додати коментар