Міокардіодистрофія - лікування, симптоми, ознаки, причини

Міокардіодистрофія - лікування, симптоми, ознаки, причини
Міокардіодистрофія – це невоспалительное недегенеративное поразку міокардіального шару серця, в основі патогенезу якого покладено обмінні порушення в кардиомиоцитах, що супроводжуються значним зниженням не тільки інтенсивністю, але і регулярності діяльності серця.
Результатом дисметаболічних процесів, що відбуваються в кардиомиоцитах, є перехід на безкисневий дихальний шлях, що неминуче провокує зменшення ефективності трофіки міокардіального шару серця.
Міокардіодистрофія в даний час ще недостатньо вивчена як окрема нозологія і вимагає уваги вчених в плані визначення тактики ведення пацієнтів, які страждають цією патологією.
У щоденній практичній діяльності фахівці будь-якого профілю, включаючи кардіологів, використовують єдину загальноприйняту класифікацію МКХ-10 в якій кожна нозологічна форма позначена порядковим номером (міокардіодистрофія код за МКХ-10:I42). Практичне використання даного коду дозволяє лікарю в будь-якій точці світу розпізнати верифікований у конкретного пацієнта діагноз.

Причини міокардіодистрофії


Основним провокуючим фактором щодо розвитку міокардіодистрофії є будь-патологічне або фізіологічний стан, що супроводжується невідповідністю потреб серцевого м'яза у енергетичних ресурсах і можливостями організму продукувати цей обсяг енергії. В більшості випадків дана патологія є наслідком інших нозологічних форм і носить назву «міокардіодистрофія вторинна».
Залежно від походження, міокардіодистрофія поділяється на дві великі категорії: сформована на тлі якої-небудь патології серця або розвивається на фоні захворювань, які супроводжуються порушенням серцевої діяльності. Як кардіальної патології, на тлі якої може розвинутися міокардіодистрофія, можуть виступати будь-які серцево-судинні захворювання, крім запального ураження міокарда.
Найбільш поширеною ситуацією, при якій розвивається цей енергетичний дисбаланс в міокарді, є тривалий дефіцит вітамінів і найважливіших нутрієнтів в організмі людину, що має місце при тривалому незбалансованої харчуванні, голод. Крім того, при надмірної фізичної активності у професійних спортсменів, а також в період вагітності міокардіодистрофія розвивається не з причини недостатнього надходження поживних речовин в організм, а в результаті надмірного їх витрачання.
Згідно этиопатогенетической класифікації даної патології виділяється цілий ряд специфічних форм: тонзиллогенная міокардіодистрофія (ураження кардіоміоцитів у результаті інтоксикаційного впливу при запаленні мигдалин), інтоксикаційна міокардіодистрофія (алкогольна), обумовлена токсичною дією на кардіоміоцити. Для розвитку алкогольної міокардіодистрофії необхідною умовою є тривалий перебіг алкоголізму. Крім того, міокардіодистрофія токсична може провокуватися тривалим впливом на організм людини токсинів різного роду (бензолы, нікотин, анілін), а також лікарськими засобами при їх передозуванні.
Нейроендокринна міокардіодистрофія формується на фоні різних порушень гормонального статусу пацієнта, а також при порушеннях нейрогуморальної регуляції. Дистрофічні пошкодження міокарда розвивається внаслідок того, що структури нервової системи перебувають у постійному збудженому стані, що супроводжується надмірною продукцією і викидом адреналіну в загальний кровотік. Перераховані вище зміни неминуче провокують збільшення навантаження на міокард, що закінчується формуванням незворотніх дистрофічних змін.
Незважаючи на поліетіологічность даної патології всі етіопатогенетичні варіанти міокардіодистрофії характеризуються єдиним патогенетичним механізмом розвитку, в основі якого покладено порушення внутрішньоклітинного енергетичного обміну. Розвиток міокардіодистрофії при важкому ступені анемії пояснюється формуванням гемического гіпоксичного ураження, яке неминуче провокує розвиток енергетичного дефіциту в міокарді. Таким чином, будь-яка форма анемического синдрому, як при гострому, так і при хронічному перебігу супроводжується розвитком дистрофічних змін в міокарді.
Тривалий час міокардіодистрофія серця супроводжується формуванням лише зворотних змін в миокардиальном шарі, і тільки в кінцевій стадії захворювання у пацієнта відзначається розвиток дегенеративних змін незворотного характеру.
Щодо розвитку міокардіодистрофії у дитячому віці найбільш етіологічним фактором виступає перенесений рахіт в ранньому віці, однак дебют клінічних проявів припадає на шкільний вік, коли значно зростає фізична та психоемоційна навантаження. У ситуації, коли ознаки міокардіодистрофії спостерігаються у новонародженої дитини, слід обстежити такого пацієнта на предмет наявності вогнищ внутрішньоутробної інфекції, а також ознак перинатальної енцефалопатії, так як саме ці патологічні стани стають сприятливим фоном для розвитку дистрофічних змін міокарда безпосередньо після народження.

Симптоми міокардіодистрофії


Всі клінічні прояви міокардіодистрофії засновані на порушення кардіогемодинаміки, обумовлених помірним або вираженим зниженням скорочувальної функції серця. Найбільш характерними скаргами пацієнта, страждаючого міокардіодистрофією, є відчуття ниючий біль в проекції розташування серця, відчуття дискомфорту і перебоїв ритмічності серцевої діяльності, які носять короткочасний характер і не супроводжуються значним розладом працездатності людини. Неспецифічними скаргами, зумовленими порушенням кровонаповнення структур головного мозку, є головні болі, неможливість виконання звичного фізичного навантаження, періодичні епізоди запаморочення і сонливість.
У ситуації, коли міокардіодистрофія супроводжується розвитком дегенеративних змін міокарда та появою ознак серцевої недостатності застійного характеру, у пацієнта з'являються патогномонічні симптоми у вигляді вираженого набрякового синдрому як периферичного, так і центрального типу, прогресуючих дихальних розладів і порушень ритму серцевої діяльності у вигляді екстрасистолії , тахікардії і пароксизмальної фібриляції передсердь . Даний клінічний симптомокомплекс спостерігається при всіх варіантах міокардіодистрофії, проте кожен етіопатогенетичний варіант цієї серцевої патології характеризується розвитком специфічних проявів.
Міокардіодистрофія у дітей має деякі особливості перебігу, які проявляються тривалим латентним періодом, під час якого у дитини абсолютно не виникають які-небудь клінічні прояви. Цей період небезпечний тим, що без застосування рутинних методів діагностики значно ускладнюється рання верифікація діагнозу і існує високий ризик розвитку серцево-судинних ускладнень на тлі повного благополуччя.
Тонзиллогенная міокардіодистрофія відрізняється тим, що розвиток клінічних ознак відбувається через кілька днів після перенесення ангіни і проявляється у вигляді появи інтенсивного больового синдрому в області серця, прогресуючої слабкості, перебоїв в роботі серця, субфебрильною лихоманки і артралгії.
Щодо діагностичних заходів, що дозволяють достовірно верифікувати діагноз, застосовується електрокардіографія, ехокардіоскопія та фонокардіографія. Основними електрокардіографічних критеріїв міокардіодистрофії є поява неправильної орієнтації і деформації зубця Т у кількох відведеннях, спотвореного зубця U і зниження сегмента ST як мінімум на 1 мм. Дані зміни не носять специфічний характер, і для їх виявлення обов'язковою умовою є виконання добового холтерівського електрокардіографічного моніторингу.
Більш специфічними змінами характеризується міокардіодистрофія при виконанні эхокардиоскопии, так як в даній ситуації у пацієнта виявляються ознаки гемодинамічних порушень при повній відсутності органічного ураження міокарда. Зміни фонокардиографии при міокардіодистрофії розвиваються тільки на стадії декомпенсації серцевої діяльності і проявляються у вигляді реєстрації ритму галопу і систолічного шуму в проекції верхівки серця.
Лабораторні зміни при міокардіодистрофії виявляються тільки в термінальній стадії і проявляються у вигляді зниження активності мітохондрій кардіоміоцитів. Виявлення цих змін відображає вкрай несприятливий перебіг міокардіодистрофії і є негативним прогностичним ознакою.
В складних діагностичних ситуаціях, при яких у пацієнта є виражені клінічні прояви та гемодинамічні порушення, що не відповідають виявленим змінам у міокарді, рекомендується виконання пункційної біопсії серцевого м'яза. З цією метою проводиться забір эндомиокардиального матеріалу під місцевим знеболенням. Дана методика відрізняється складністю у виконанні, тому практичне застосування її мінімальне.
В кардіологічній практиці фахівці використовують клінічну класифікацію міокардіодистрофії, згідно з якою прийнято розділяти три стадії розвитку даної патології. У початковій стадії відзначається компенсаторне підвищення функції серцевого м'яза у відповідь на дисметаболічні порушення, що відбуваються у міокарді. Клінічно цей стан проявляється неспецифічними тривалими кардіалгіями і деяким зниженням переносимості фізичної активності. Інструментальні методи візуалізації не супроводжуються виявленням патологічних змін в структурах серцево-судинної системи. Стадія клінічної компенсації характеризується розвитком кардиогемодинамических і дихальних розладів. У цій ситуації при рутинному електрокардіографічної дослідженні виявляються характерні ознаки гіпертрофії лівих відділів серця. Декомпенсована стадія міокардіодистрофії провокує розвиток виражених розладів здоров'я, а лікування пацієнта повинно бути патогенетично обґрунтованим.

Дисгормональна міокардіодистрофія


Основним етіологічним фактором у виникненні дисгормонального варіанти міокардіодистрофії є дисбаланс нормальних співвідношень гормонів щитовидної залози, що тягне за собою порушення основних її функцій. Слід враховувати, що в рівній мірі, як гіперфункція, так і недостатнє вироблення гормонів щитовидної залози однаково негативно впливають на стан електролітного і енергетичного обміну міокарда. При недостатньої вироблення гормонів щитовидної залозою відбувається системне уповільнення метаболічних процесів всього організму. Уповільнення обміну речовин в міокарді супроводжується розвитком артеріальної гіпотензії , больових відчуттів в області серця ниючого характеру. Надмірна вироблення гормонів щитовидної залози, навпаки, супроводжується прискоренням метаболічних процесів, що проявляються у вигляді поява кардіалгії коле характеру, порушення ритмічності серцевої діяльності і підвищеної дратівливості.
Крім того, порушення продукції тестостерону у чоловіків та естрогену у жінок, які спостерігаються як фізіологічні инволютивные зміни, може стати провокатором розвитку обмінних порушень у міокарді. В кардіологічної класифікації навіть існує окрема нозологічна форма дисгормонального варіанти даної патології під назвою «клімактерична міокардіодистрофія».
Розвиток дистрофічних змін в кардиомиоцитах при естрогенній недостатності в період клімаксу пояснюється тим, що статеві гормони надають регулюючу дію на електролітний баланс у клітинах всього організму, включаючи кардіоміоцити (збільшення концентрації заліза, фосфору, міді, стимуляція синтезу жирних кислот), тому при недостатності естрогенів створюються умови для розвитку міокардіодистрофії. Останні дослідження в області вивчення поширеності дисметаболічної міокардіодистрофії серед жінок у постменопаузальному періоді довели необхідність профілактичного скринінгового обстеження всіх жінок в цей період.



Слід враховувати, що дисгормональна міокардіодистрофія може розвиватися у вагітної і чинити негативний вплив на нормальний розвиток плоду, однак дана патологія не є абсолютним показанням для переривання вагітності, достатньо лише проведення динамічного ультразвукового спостереження. Кращим методом розродження у цій ситуації є оперативне.
Рання верифікація міокардіодистрофії має велике значення щодо запобігання розвитку можливих ускладнень та поліпшення прогнозу для повного одужання пацієнта.

Міокардіодистрофія змішаного генезу


Виникненню міокардіодистрофії змішаного генезу схильні особи раннього дитячого віку, які страждають вираженою анемією в поєднанні з нейроендокринними і електролітними порушеннями. Крім того, дана форма міокардіодистрофії розвивається у дорослих пацієнтів, що страждають порушенням гормонального статусу внаслідок захворювань щитовидної залози. Основоположним чинником для встановлення діагнозу «міокардіодистрофія змішаного генезу» є поліетіологічность, тобто поєднання кількох провокуючих факторів, які в сукупності формують умови для розвитку дистрофічних змін міокарда.
Першочерговими змінами з боку міокарда при міокардіодистрофії складного генезу є порушення скорочувальної функції, особливо лівих відділів серця. Однак, за умови відсутності застосовуваного своєчасного лікування, міокардіодистрофія робить украй негативний вплив на автоматизм, провідність і збудливість практично всіх відділів міокарда, що провокує розвиток важких кардиогемодинамических порушень.
У дебюті патоморфологічних і патогенетичних проявів захворювання, клінічний симптомокомплекс у вигляді короткочасного больового синдрому в проекції розташування серця, спостерігаються тільки після надмірної фізичної активності, а в спокійному стані пацієнт не зазначає абсолютно ніяких змін власного здоров'я.
Міокардіодистрофія змішаного генезу відрізняється швидко прогресуючим перебігом і стійкістю до застосування медикаментозного лікування, тому єдиним ефективним методом терапії є пересадка стовбурових клітин.

Міокардіодистрофія складного генезу


Даний варіант міокардіодистрофії відрізняється вкрай важким течією і його виникнення не пов'язане з якими-небудь іншими кардиальными патологіями. Головним провокуючим фактором розвитку міокардіодистрофії складного генезу все ж залишається системне порушення метаболізму в організмі, в тому числі і в кардиомиоцитах, яке може поєднуватися з іншими, не пов'язаними з серцевою діяльністю змінами.
Початкові клінічні прояви кардиомиодистрофии складного генезу настільки специфічні, що в більшості випадків достовірний діагноз на даному етапі встановити не представляється можливим. На стадії виражених дистрофічних змін міокарда клінічні прояви можуть симулювати інші кардіологічні патології (підвищена стомлюваність, кардіалгії, дихальні розлади, порушення ритмічності серцевої діяльності). У зв'язку з цим, основним критерієм для верифікації діагнозу є застосування широкого спектра інструментальних досліджень з доведеною інформативністю.
У більшості випадків міокардіодистрофія складного генезу протікає в хронічній формі, однак, при наявності супутніх гострих станів, наявних у пацієнта, а також при вираженому зниженні імунітету, може спостерігатися гостре розвиток дистрофічних змін в міокарді. Як правило, таким фоновим станом є значна артеріальна гіпертензія , тромбоемболія легеневої артерії і в цьому випадку значно збільшується ризик розвитку летального результату, обумовленого контрактурной дистрофією міокарда.
Хронічне протягом міокардіодистрофії відрізняється повільним прогресуванням патоморфологічних змін у міокарді, а також тривалим латентним періодом відносно клінічної симптоматики. Найпоширенішим і в той же час тяжким ускладненням даної патології є серцева недостатність , яка відрізняється рефрактерність до медикаментозної терапії.
Стосовно визначення тактики лікування пацієнта, страждаючого міокардіодистрофією складного генезу, пріоритетним є нормалізація способу життя пацієнта і корекція харчової поведінки. Крім того, приведення основного фонового захворювання у стадію компенсації дозволяє в деяких ситуаціях уникнути призначення великого об'єму лікарських засобів.

Дисметаболічна міокардіодистрофія


Даний етіопатогенетичний варіант розвитку міокардіодистрофії не є поширеним діагнозом серед загальної захворюваності даної кардіальної патологією, і в основі патогенезу належить недостатнє надходження в організм необхідних поживних елементів. Дисметаболическим варіантом міокардіодистрофії найчастіше страждають пацієнти з цукровий діабет у декомпенсованій стадії або амілоїдозом . На перший план щодо клінічного симптомокомплексу виступають прояви основної фонової патології, а обмінні порушення в міокарді проявляються у вигляді появи неспецифічного больового синдрому в області серця, слабкість і порушення ритмічності серцевої діяльності.
Дисметаболічна міокардіодистрофія відрізняється швидким прогресуванням кардиогемодинамических порушень і раннім розвитком ознак застійної серцевої недостатності. Розвиток декомпенсації серцевої недостатності, обумовленої атрофічними і дистрофічними змінами міокарда, що значно ускладнює протягом фонового захворювання і вкрай негативно позначається на тривалості і якості життя пацієнта.

Лікування міокардіодистрофії


Першочерговим завданням лікаря є проведення роз'яснювальної бесіди з пацієнтом на тему корекції способу життя і харчової поведінки, так як у багатьох ситуаціях усунення етіопатогенетичної провокуючого фактора дозволяє уникнути застосування медикаментозного лікування. Показання до госпіталізації пацієнта залежать від стадії розвитку міокардіодистрофії та необхідності корекції медикаментозної терапії. У стадії початкових проявів пацієнти з міокардіодистрофією підлягають динамічному спостереженню і госпіталізації в стаціонар кардіологічного профілю не частіше одного разу на рік для проведення планового скринінгового обстеження. В даній ситуації медикаментозне лікування, як правило, не вимагається, за винятком призначення загальнозміцнювальних і вітамінізуючу комплексів.
При субкомпенсированном протягом міокардіодистрофії рекомендується застосування комплексного консервативного лікування з застосуванням різних груп лікарських засобів, дія яких спрямована на усунення метаболічних і трофічних порушень у міокарді. Пацієнти з декомпенсованою стадією міокардіодистрофії підлягають обов'язковому стаціонарному лікуванню з метою нівелювання ознак серцевої недостатності та запобігання розвитку ускладнень.
Щодо медикаментозного лікування будь-якої форми міокардіодистрофії головним принципом підбору необхідної схеми та обсягу лікарських засобів є етіологічна спрямованість, тобто усунення першопричини розвитку змін міокарда, а також патогенетична обгрунтованість застосування препаратів тієї чи іншої фармакологічної групи (наприклад, прийом анаболічних стероїдів, надають стимулюючу дію на обмінні процеси, що відбуваються в міокарді).
Патогенетична медикаментозна терапія передбачає призначення тих груп лікарських засобів, які здатні нормалізувати порушений метаболізм в кардиомиоцитах, причому слід застосовувати тривалі курси перорального прийому (Мексикор по 1 таблетці тричі на добу не менше двох місяців). У зв'язку з тим, що міокардіодистрофія супроводжується розвитком не тільки енергетичного дисбалансу, але і електролітних порушень у міокарді, доцільним є призначення препаратів, що містять калій (Панангін перорально по 1 таблетці тричі на добу). Для усунення ознак підвищеної збудливості при нейроэндокринном варіанті міокардіодистрофії необхідним є призначення денних транквілізаторів (Адаптол по 1 таблетці 1 раз на добу), перевагами яких є відсутність негативного впливу на координацію рухів і сон.
Хірургічні методики лікування застосовуються в профілактичних цілях при хронічному тонзиліті (тонзилектомії), видалення надниркових залоз при їх гіперплазії. Встановлення діагнозу «дисгормональна міокардіодистрофія» повинно супроводжуватися призначенням препаратів, що нормалізують гормональний статус пацієнта (Трийодтиронін для корекції гіпотиреозу у добовій дозі 25 мг). У ситуації, коли у пацієнта має місце аліментарна білкова або вітамінна недостатність тяжкого ступеня, слід вдаватися до парентерального шляху введення бракуючих амінокислот і вітамінних комплексів. Міокардіодистрофія, розвинена на тлі анемического синдрому потребує корекції даного стану, що полягає у проведенні трансфузії еритроцитарної маси, а також призначення перорального прийому залізовмісних препаратів.
У ситуації, коли міокардіодистрофія знаходиться на термінальній стадії розвитку і супроводжується розгорнутою клінічною симптоматикою серцевої недостатності, виправданим є призначення препаратів групи серцевих глікозидів (Дигоксин підтримуючої добової дозі 0125 мг). Слід враховувати, що при дистрофічних змінах міокарда створюються умови для швидкого розвитку токсичної дії серцевих глікозидів на організм, тому при появі перших ознак дигіталізації слід відмінити препарат.
За умови дотримання пацієнтом всіх рекомендацій по корекції харчування, режиму фізичної активності, а також медикаментозної терапії спостерігається сприятливий результат міокардіодистрофії. У разі, коли дистрофічні зміни в міокарді носять прогресуючий характер, що спостерігається при хронічному интоксикационном синдромі, цукровому діабеті, відзначається ранній розвиток склеротичних змін в міокарді у вигляді дифузного або вогнищевого кардіосклерозу з подальшим розвитком порушень ритмічності серцевої діяльності. Найбільш сприятливим перебігом і прогностичними ознаками відрізняється дисгормональні варіант міокардіодистрофії, яка носить функціональний характер.
Міокардіодистрофія – який лікар допоможе ? При наявності або підозрі на розвиток міокардіодистрофії слід негайно звернутися за консультацією до таких лікарів як кардіолог і ендокринолог.
Додати коментар