Кальциноз аорти, аортального клапана, судин - лікування, причини

Кальциноз (звапніння) - це поширене обмежене скупчення кальцію у вигляді солей в структурі різних тканин з подальшим патологічним зміною їх функції. При задовільному функціонування органів травного тракту та сечовидільної системи забезпечується нормальний метаболічний обмін кальцію у вигляді його всмоктування в тонкому відділі кишечника і екскреції з калом і сечею.
Опосередковану регуляцію кальцієвого обміну здійснюють паращитовидна залоза допомогою виділення гормональних речовин підсилюють або інгібують процеси всмоктування та виведення кальцію, а також накопичення його солей в крові або кісткової тканини (звапніння, гіперкальціємія , остеопороз ).
У ситуації, коли у людини відзначається генералізоване накопичення солей кальцію в тій чи іншій тканині, обумовлене загальними обмінними порушеннями, фахівці встановлюють висновок «метастази вапняного типу». Утворенню вапняних метастазів сприяє посилене вимивання кальцію з кісткової тканини, що спостерігається при вираженому остеопорозі, переломах і злоякісних новоутвореннях кісток, причому солі кальцію накопичуються в тканинах, в яких у нормі їх не повинно бути.
Коли обмежене накопичення кальцію в якій-небудь ділянці здорової тканини викликане не системними порушеннями мінерального обміну, то слід припускати наявність звапнення дистрофічного типу. Не обов'язково, навіть виражений кальциноз означає обтяження стану здоров'я пацієнта, наприклад, при туберкульозному ураженні поява ознак кальцинозу свідчить про перехід у період реконвалесценції.

Причини кальцинозу


В основі патогенетичного механізму кальцинозу будь-якої локалізації покладено перехід кальцію з розчинного рідкого стану в надмірне накопичення його солей в тканинах людського організму. Дане патологічний стан може розвиватися в результаті безлічі провокуючих факторів, однак пусковим механізмом розвитку кальцинозу є збій обмінних процесів кальцію в організмі.
Найчастіше обмін кальцію порушується в результаті неправильної функції регулюючих гормональних речовин, вироблюваних паращитовидными залозами, що виникають при різних ендокринопатія. Крім того, на процес всмоктування та утилізації солей кальцію впливає рівень кальцію в крові, який може значно змінюватися як у бік збільшення, так і різкого зниження. В процесі обмінних перетворень кальцію бере участь величезна кількість ферментів, тому при наявності у людини ферментопатії створюються умови для надмірного накопичення його солей в організмі.
Існують різні категорії провокуючих факторів, що впливають на розвиток ознак кальцинозу, які можна поділити на екзогенні та ендогенні. До екзогенних причин кальцинозу слід віднести різного роду травми кісток і м'яких тканин, а також надлишкове надходження в організм людини вітамінів групи Д, що має місце за недотримання дозування препарату в педіатрії. Ендогенними є внутрішні патологічні стани людського організму, що супроводжуються системними обмінними порушеннями не тільки кальцію, але й інших мінеральних речовин (полікістоз, нефропатії, мієломна хвороба , злоякісні новоутворення, ендокринопатії).
Добрим субстратом для надлишкового накопичення кальцію є рубцева сполучна тканина, тому будь-які патологічні зміни в органах, що супроводжується розростанням фіброзної тканини, рано чи пізно провокують кальциноз (клапанні пороки серця , атеросклеротичні зміни судин, трансплантати).

Симптоми і ознаки кальцинозу


Патологічне звапніння або кальциноз може проявлятися в одночасному пошкодженні декількох груп тканин і органів людського організму або обмежено вражати ту чи іншу структуру. Кожна з форм кальцинозу має специфічні клінічні та лабораторно-інструментальні ознаки, тому слід розглядати варіанти перебігу даної патології згідно локалізації патологічних змін.
В якості вторинної локалізації процесу звапнення розглядається кальциноз шкіри, так як сприяє виникненню його попереднє накопичення кальцію в паренхімі внутрішніх органів з подальшим надлишковим надходженням кальцію в м'які тканини. Головним джерелом «патологічного кальцію» виступають обызвествленные нирки. У рідкісних випадках патологічний процес первинно локалізується в шкірних покривах і при його подальшому поширенні розвивається кальциноз сухожилля.
Розвитку кальцинозу сприяють захворювання судинного характеру і різні колагенози, при яких спостерігається надмірне розростання інтерстиціального компонента. Початкові прояви шкірного кальцинозу не погіршують стан пацієнта і мають лише косметичний дефект у вигляді появи безлічі щільних вузликів, безболісні при пальпації, не мають запальних ознак з переважною локалізацією в проекції дистальних відділів кінцівок.
Поява запальних змін в області кальцифікатів супроводжується утворенням нориць з гнійним вмістом, а також регіонарних набряком м'яких тканин. Кальциноз шкірних покривів може протікати як обмеженою, так і найпоширенішою формою, займаючи більшу частину загальної поверхні шкіри. Найбільш інформативним способом встановлення достовірного діагнозу є гістологічне дослідження біоматеріалу, який містить ділянку кальцинозу.
Розвиток ознак надмірного накопичення солей кальцію може спостерігатися в будь-якому віковому періоді, як в організмі здорової людини, так і при різних патологіях. Окремою формою даної патології, що вимагає прицільної уваги, є кальциноз плаценти, який в більшості випадків супроводжує осложненному перебігу вагітності і відноситься до одного з критеріїв розвитку фетоплацентарної недостатності. Патогенез розвитку маточноплацентарной недостатності полягає в порушенні надходження крові насиченою киснем і поживними речовинами через обтурирования просвіту плацентарного судинного пучка кальцинатами великого розміру. Проте в деяких випадках наявність вогнищ кальцинозу в плаценті не робить істотного впливу на процес нормального розвитку плоду, тому дане відхилення не потребує специфічного лікування і підлягає виключно динамічному ультразвуковому спостереження.
Розвитку кальцинозу плаценти сприяє перенесена в анамнезі урогенітальна інфекція, незбалансоване дієтичне харчування вагітної жінки, а також переношування вагітності. Таким чином, наявність ознак кальцинозу плаценти не є несприятливою прогностичною ознакою і розглядається як фактор ризику, провокуючого маточноплацентарную недостатність при сукупності інших факторів.
При проведенні ультразвукового обстеження вагітної жінки виявлення навіть одиничних кальцинатів повинно бути відображено в заключному протоколі обстеження, так як при умові інших змін товщини, розмірів, контурів плаценти наявність кальцинатів розглядається в якості непрямого ознаки «передчасного старіння плаценти».
Слід враховувати, що поява кальцинатів в порожнині матки може бути спровоковано не тільки ускладненою вагітністю і наявністю звапніння плаценти під час вагітності. Кальциноз матки в більшості випадків є наслідком або залишковим явищем перенесеного будь-якого запального процесу, що локалізується в ендометрії або міометрії. Не винятком є поява звапніння в наявних міоматозних вузлах, що є несприятливою прогностичною ознакою і є показанням для оперативного лікування.
Вплив кальцинозу на стан здоров'я чоловічої статевої сфери кардинально протилежно, так як наявність кальцинатів у передміхуровій залозі вважається несприятливою ознакою розвитку можливих ускладнень у вигляді різного роду запальних захворювань. Структура передміхурової залози є сприятливим субстратом для накопичення солей кальцію, так як вона виділяє густий секрет, що містить слизовий компонент. Крім того, наявність у пацієнта ознак уретеро-простатичного рефлюксу у 90% випадків провокує кальциноз простати.
При поширеному звапнінні з ураженням більшої частини внутрішніх органів, може спостерігатися кальциноз селезінки, який виявляється при скринінговому ультразвуковому обстеженні та не має специфічних клінічних проявів.

Кальциноз аорти і аортального клапана


Згідно більшості теорій та наукових досліджень, кальциноз аорти в ізольованому вигляді зустрічається вкрай рідко, однак якщо це відбувається, то досить швидко у пацієнта розвивається кальцинирование клапанного апарату серця. Поява ознак звапнення структур аортального клапана у пацієнта з плином часу призводить до виражених гемодинамічних порушень і захворювань органічної природи ( інфаркт міокарда , хронічна серцева недостатність ).
Найчастіше кальцинирование стулок аортального клапана розвивається на основі наявного дегенеративного зміни ревматичної природи. В'ялі, спаяні між собою клапанні стулки стають субстратом для утворення безформних вапняних наростів, перекривають просвіт аорти. При тривалому перебігу захворювання патологічний процес звапнення поширюється на прилеглі структури і розвивається мітральний кальциноз.
Діагностика кальцинозу аортального клапана в більшості ситуацій не становить труднощів за умови застосування якісного рентгенівського та ультразвукового обладнання. При цьому вогнища кальцинозу являють собою ділянки підвищеної щільності, з чіткими контурами у вигляді солитарного або множинного освіти.
У ситуації, коли процес звапнення поширюється на міжшлуночкову перегородку і досягає стулок мітрального клапана, розвивається кальциноз мітрального клапана. Дані патологічні зміни не виявляються специфічними клініко-лабораторними симптомами і діагностуються лише за допомогою інструментальних методів візуалізації. Зволікання в плані встановлення правильного діагнозу неминуче призводить до розвитку грубих серцевих вад з вираженими гемодинамічними розладами, що значно погіршує якість життя пацієнта та скорочує тривалість життя. За умови ранньої діагностики і своєчасно проведеної хірургічної корекції вади, настає відновлення нормальної серцевої діяльності і значне поліпшення самопочуття пацієнта.
При обстеженні пацієнта методом эхокардиоскопии слід враховувати, що процес може звапнення зачіпати не тільки клапанний апарат серця, але і поширюватися по міокарду в області фізіологічних хорд і носити назву «кальциноз серця». Дана локалізація патологічного процесу звапнення небезпечна ускладненнями, що полягають у раптовому пошкодженні ендотелію і супутнього клапанного тромбозу . Небезпека тромбозу полягає у швидкому прогресуванні тромбоэндокардита і розвитку ознак генералізованого сепсису.

За етіопатогенетичному принципом внутрипредсердный кальциноз прийнято розділяти на первинний, який є фізіологічним проявом старіння організму, і вторинний, провокатором якого є будь-який хронічний патологічний процес в організмі (захворювання серця, метаболитные порушення, ендокринопатії). Кальциноз внутрішньосерцевої локалізації супроводжується клінічними проявами тільки в пізньої стадії захворювання, коли процеси звапніння чинять негативний вплив на кардиогемодинамику. У цьому випадку пацієнта можуть турбувати періодично виникають перебої ритму серцевої діяльності, кардіалгії та запаморочення. Поява прогресуючої задишки свідчить про наявність у пацієнта крайней мірою внутрішньосерцевого кальцинозу, що потребує негайної хірургічної корекції.

Кальциноз судин


Поширене або локалізоване пристінкове накопичення солей кальцію в судинному інтерстиції стає причиною порушення нормального струму крові і виникнення гемодинамічних порушень в тих чи інших органах. Виражені зміни в організмі людини провокує поширений кальциноз артерій великого калібру, який стає причиною розвитку ішемічних ушкоджень життєво-важливих структур. Превалювання того чи іншого механізму формування кальцинозу в просвіті судин провокує розвиток процесу звапнення за кількома варіантами (метастатичний, інтерстиціальний і дистрофічний). Також існує окрема категорія внутрішньосудинного кальцинозу, який дебютує в дитячому віковому періоді і причиною його виникнення прийнято вважати вроджені аномалії розвитку судинної мережі.
Найважчою і небезпечною локалізацією внутрішньосудинного кальцинозу є черевний відділ аорти, звапніння якого призводить до розвитку аневризми. Небезпека даної патології полягає в прихованому клінічному перебігу та одночасним загрозою масивної внутрішньочеревної кровотечі при порушенні цілісності судинної стінки. В разі своєчасної діагностики кальцинозу черевної аорти, що перебуває на стадії формування аневризми, хворому в найкоротші терміни необхідно виконати резекцію зміненої ділянки аорти з наступною пластикою дефекту.

Кальциноз нирок (нефрокальциноз)


При надлишковому вмісті кальцію в організмі людини або порушення його метаболічних перетворень створюються умови для надмірного накопичення його солей у тканинах паренхіматозних органів, і нирки у цій ситуації не є винятком. Як правило, нефрокальциноз являє собою дифузний процес звапнення поєднується із запальними змінами ниркової паренхіми, що при тривалому перебігу неминуче провокує розвиток всіх ознак ниркової недостатності.
Як і при інших формах кальцинозу, нефрокальциноз може розвиватися на тлі незміненої ниркової паренхіми або в абсолютно незмінених нирках. Первинна форма нефрокальцинозу не являє собою окрему нозологічну одиницю, та механізм її розвитку заснований на надмірному надходженні кальцію в організм з продуктами харчування, лікарськими препаратами, а також порушенням загального кальцієвого обміну при ендокринопатії паращитовидних залоз. Субстратом для розвитку вторинного нефрокальцинозу є некротичних змінена ниркова паренхіма, ішемічне ушкодження нирок і нирки, які зазнали впливу радіаційного опромінення.
При незміненому метаболізмі кальцію, процес виведення його залишків з організму покладається на органи сечовидільної системи, однак при надмірній його утриманні нирки не здатні в достатній кількості виділяти кальцій з сечею, наслідком чого є накопичення його в клітинах ниркової паренхіми. В початковій фазі захворювання, надлишок кальцію відкладається тільки на епітеліальних клітинах канальців, а при тривалому перебігу процес звапнення спостерігається і у просвіт ниркових канальців. У ситуації, коли вапняні нашарування повністю обтурируют просвіт канальців, у пацієнта з'являються ознаки порушення мочеобразующей і сечовидільної функції нирок. Кінцевою стадією кальцинозу нирок є розвиток нефросклероза з супутньою нирковою недостатністю.
За умови повної відсутності своєчасної діагностики та лікування кальцинозу нирок, захворювання прогресує і супроводжується запальними змінами і розвитком сечокам'яної хвороби. На жаль, специфічні прояви нефрокальцинозу спостерігаються у пацієнта лише в термінальній стадії захворювання і більшою мірою характеризують розвиток ниркової недостатності (виражений набряковий синдром, злоякісна артеріальна гіпертензія , утруднене сечовипускання).
Найбільш інформативним діагностичним методом визначення нефрокальцинозу в початковій фазі патологічного процесу є прицільна пункційна біопсія, застосування якої не відноситься до алгоритму скринінгового обстеження пацієнта. В стадії розгорнутої клініко-лабораторного нефрокальцинозу, ознаки звапнення добре візуалізуються при виконання внутрішньовенної екскреторної урографії, а також ультразвукового сканування нирок.

Кальциноз легких


Виявлення кальцинатів в легеневій тканині є частою знахідкою фахівців променевих методів візуалізації і в більшості клінічних епізодів пацієнти навіть не мають уявлення про їх наявність. Ця закономірність має місце, так як поява вапняних змін в легеневій паренхімі може провокуватися широким спектром патологічних станів і при обмеженій локалізації жодним чином не впливати на функцію легенів.
В групу ризику по розвитку ознак кальцинозу легких відносяться особи, які перенесли в анамнезі хоча б одну з наступних патологій: туберкульозне ураження легень, аспірація чужорідного тіла, пневмонічні інфільтрація, паразитарні інфекції легенів, абсцедуючі інфільтрати та злоякісні новоутворення. Звичайно, в переважній більшості випадків процес утворення звапніння відбувається в зміненій легеневій паренхімі, однак у педіатричній практиці зустрічаються випадки вродженої природи кальцинатів.
Досвідчені терапевти і рентгенологи вважають процес утворення кальцинатів в легеневої паренхіми «ключовим механізмом», що свідчить про закінчення гострого періоду якогось легеневого захворювання і перехід його в підгостру або латентну стадію, однак слід враховувати, що багато збудники специфічних інфекцій можуть тривалий час перебувати в неактивному стані у вогнищі кальцинозу і проявити свою активність при найменшому зниження імунних природних захисних властивостей організму.

Лікування кальцинозу


У зв'язку з тим, що кальциноз, як системне або обмежене патологічне зміна тканин, носить незворотний характер, питання про медикаментозної корекції даного стану залишається відкритим і єдиним радикальним методом усунення вогнищ звапнення вважається хірургічний. У будь-якій ситуації, лікувальні заходи при кальцинозе тієї чи іншої локалізації повинні бути патогенетично обгрунтованими і преемственными в кожній окремій ситуації.
Так як, кальциноз схильний до прогресування і заміщення здорової тканини будь-якого органу сполучної, що містить щільні ділянки звапнення, при їх множині накопиченні, функція органу може значно страждати, що негайно відбивається на стані здоров'я пацієнта. У зв'язку з цим, першочерговим терапевтичним заходом при кальцинозе будь-якої форми, локалізації та інтенсивності, є корекція харчової поведінки, а також усунення чинників, що сприяють надмірного надходження кальцію в організм (прийом медикаментозних препаратів тощо).
У деяких ситуаціях, коли вогнища патологічного звапнення мають невеликі розміри і локалізуються в одиничному порядку в паренхімі органу, кальциноз не представляє небезпеки для здоров'я пацієнта і не потребує застосування специфічних медикаментозних заходів. Однак існує ряд патологічних форм кальцинозу, що супроводжуються вираженим порушенням функції органу, у зв'язку з чим, застосування консервативних або хірургічних заходів у тому чи іншому обсязі є обов'язковою умовою для збереження нормального якості життя пацієнта.
Кальциноз шкіри найчастіше має поширений генералізований характер і провокує розвиток косметичного дефекту, у зв'язку з чим пацієнти цієї категорії більше за інших потребують призначення адекватного обсягу лікувальних заходів. У ситуації, коли кальциноз проявляється великими підшкірними вузлами, мають щільну структуру і часто супроводжуються інфікуванням, першочерговим і єдиним ефективним методом лікування є оперативне втручання із застосуванням електрокоагуляції. Дана методика дозволяє не тільки максимально дбайливо ізсікати вогнища кальцинозу, але й одночасно знезаражувати ранову поверхню, тим самим покращуючи процес загоєння післяопераційної рани. Якщо кальциноз шкірних покривів локалізуються в області великих суглобів, пацієнту рекомендується застосування різних методик фізіотерапевтичного лікування дозволяє запобігти розвитку артрозо-артритів (гальванотерапия, аплікація з озокеритом, ультрафіолетове опромінення).
Нефрокальциноз також відноситься до категорії швидко прогресуючої патології, яка за умови відсутності своєчасної медикаментозної допомоги, провокує тяжкі порушення мочеобразующей і сечовидільної функції нирок. У ситуації, коли нефрокальциноз не супроводжується ознаками ниркової недостатності, пацієнту слід порекомендувати дотримання правил дієтичного харчування, а також забезпечити медикаментозне лікування основного захворювання. При наявних ознаках ниркової недостатності єдиним ефективним методом лікування є гемодіаліз з наступною трансплантацією нирки.
Вагітні жінки, що мають вогнища кальцинозу в плаценті, мають потребу в динамічному ультразвуковому спостереженні і при прояві ознак фетоплацентарної недостатності, рекомендується призначення препаратів, дія яких спрямована на поліпшення кровотоку по судинної мережі плаценти і матки (Трентал 100 мг 2 рази на добу перорально). З метою попередження передчасного відшарування плаценти вагітним жінкам, які страждають кальцинозом, доцільно призначити препарати, що знижують матковий тонус (Гинипрал 5 мкг внутрішньовенно). В якості профілактичного лікування, спрямованого на усунення прогресування процесу звапнення застосовується специфічна противірусна терапія.
Обсяг терапії кальцинозу, локалізуються в проекції клапанного апарат серця або великих артеріальних судин, визначається клінічної його формою, а також вираженістю гемодинамічних порушень. Так, поодинокі кальцинати в проекції подклапанного відділу не потребують специфічного лікування і достатньо проведення динамічного ехокардіографічного спостереження. Однак слід враховувати, що внутрисердечный кальциноз відноситься до категорії патологій ризику по виникненню бактеріального ендокардиту , тому при появі ознак бактеріального ураження серця, слід негайно використовувати адекватну схему антибактеріальної терапії.
У зв'язку з тим, що патологічного вогнища звапніння, що знаходяться в судинній стінці, є сприятливим субстратом для виникнення тромботическим ускладнень, всім пацієнтам з ознаками кальцинозу серця і судин, рекомендовано довічне застосування антиагрегантных препаратів (Кардіомагніл 1 капсула 1 раз на добу). Показанням до застосування оперативного лікування кальцинозу є розвиток ознак вираженого порушення кардіогемодинаміки.
Додати коментар