Захворювання хронічний ентерит у людини

Захворювання хронічний ентерит у людини це многопричинная хвороба, яка може бути результатом:
- гострого запального процесу
- бути первинно хронічним.
Перичиный фактор розглядають - персинии, хелікобактерії, протей, синьогнійну паличку, ротавіруси, найпростіші та гельмінти. Не менш важливі у розвитку хронічного ентериту аліментарні фактори: переїдання, їжа всухом'ятку, переважне вживання вуглеводів, зловживання прянощами, харчова алергія. Також сприяють розвитку ентериту деякі лікарські препарати, саліцилати, індометацин, кортикостероїди, імунодепресанти, цитостатики, антибіотики при їх тривалому застосуванні.
Часто захворювання ентерит у людини супроводжує дифузні хвороби сполучної тканини, туберкульоз, хронічний панкреатит, цироз печінки, хронічну ниркову недостатність. Функціональних і структурних змін слизової оболонки тонкої кишки сприяють вроджені та набуті захворювання обміну речовин, порушення функції травних залоз і імунологічного гомеостазу, зміни моторики кишечнику, мікроциркуляторні розлади кровообігу.

Велике значення в механізмі розвитку ентериту мають зміни мікрофлори кишечника на тлі зниження місцевого і загального імунітету. Зміни імунного статусу, зниження вмісту секреторного імуноглобуліну А, підвищення рівня IgE, зниження реакції бласттрансформації лімфоцитів, пригнічення реакції міграції лейкоцитів призводять до колонізації тонкої кишки умовно-патогенною мікрофлорою (ешерихії, ентерококи, стафілокок), зниження показників нормальної анаеробної флори (мікробів кишечника, що живуть в безкисневих умовах). Бактеріальне заселення тонкої кишки посилює кишкову секрецію епітеліоцитів (клітин епітелію), що призводить до підвищення кишкової проникності і в кінцевому підсумку - до водно-електролітних порушень.

Під впливом у людини мікробної флори порушується ентерогепатична циркуляція жовчі. Під впливом порушень обміну жиророзчинних вітамінів знижується вміст мікроелементів у крові. Тривалий дисбактеріоз сприяє сенсибілізації (підвищення чутливості) до мікробних і харчових антигенів, що викликає імунологічне запалення слизової оболонки. Підвищена проникність слизового бар'єру супроводжується резорбцією (вбирання) нерасщепленных білкових макромолекул, які набувають властивості алергенів, вони викликають виділення біологічно активних речовин (гістамін, серотонін, простагландини), які змінюють функцію ентероцитів, і пригнічення що розщеплює вуглеводи (лактазною, потім мальтазной і сахаразной) активності.

При дистрофічних змінах епітеліоцитів (клітин епітелію) знижується синтез ферментів і сорбція (осідання) їх на мембранах епітеліоцитів, що викликає порушення мембранного, так і порожнинного травлення, що стає основою синдрому мальабсорбції. Розвиваються порушення обміну ліпідів (жирів), які пов'язані із зменшенням всмоктування жиру, втратою його з фекаліями, змінами кишкової фази энтерогенной циркуляції жовчі. Порушення обміну жовчі призводить до порушення обміну ліпідів, змінюється структура і функції клітинних мембран, порушується синтез стероїдів (гормонів) і функції ендокринних залоз. Морфологічно хронічний ентерит проявляється запальними і дисрегенеративными змінами слизової оболонки тонкої кишки, атрофією та склерозом.

Симптоми
Фази ентериту - це загострення і поліпшення. Ускладнення: солярит (запалення сонячного нервового сплетення), неспецифічний мезаденит (запалення міжкишкових лімфовузлів). Клініка складається із загальних і місцевих проявів. Місцевий ентеральної синдром пов'язаний з порушенням процесів пристінкового (мембранного) травлення та порожнинного травлення (мальдигестия). Загальний синдром ентеральної пов'язаний з мальабсорбцією, що приводить до розладу всіх видів обміну. При місцевому ентеральному (тонкокишковій) синдромі хворі скаржаться на метеоризм, болі в середній частині живота, в основному в області пупка, здуття живота у формі ковпака, голосне вурчання, проноси, закрепи чи їх чергування.

При обмацуванні виявляється болючість в мезогастріі, зліва і вище пупка (позитивний симптом Поргеса), шум плескоту в області сліпої кишки (симптом Образцова). Кал має глинистий вид, характерна поліфекалія (збільшена кількість калу). Патологічні зміни (кров, гній) в калі відсутні. Кишкові прояви частіше виникають у другій половині дня на висоті кишкової фази травлення. Часто на тлі почуття розпирання в животі з'являються напади серцебиття, біль в області серця, головні болі. Загальний ентеральної синдром проявляється порушеннями метаболізму, в першу чергу білкового, що супроводжується втратою маси тіла. Зміни вуглеводного обміну виражені менше (здуття, бурчання в животі, посилення проносів на тлі прийому молочних продуктів). Зміни ліпідного обміну пов'язані з порушенням обміну жиророзчинних вітамінів.

Специфічні ознаки кальцієвої недостатності: позитивний симптом м'язового валика, судоми, періодичні переломи кісток, остеопороз; набряклість обличчя, губ, глосит, підвищена збудливість, поганий сон. Порушення водно-електролітного балансу клінічно проявляються загальною слабкістю, гіподинамією, м'язовою гіпотонією, нудотою, блюванням, змінами ЦНС. Переважають кишкові симптоми при легкій формі хронічного ентериту. Поєднання місцевих і загальних порушень обміну речовин при середньотяжкій, а при тяжкій формі домінують виразні обмінні розлади нерідко з незворотними змінами функцій внутрішніх органів.
Додати коментар