Ускладнення захворювання цукровий діабет

Різні коматозні стани є критичними ускладненнями цукрового діабету. Розвиток діабетичної коми викликається різким збільшенням у крові концентрації кетонових тел. Між тяжкістю коми і концентрацією кетонових тіл не завжди буває пряма залежність. Характер і протягом багатьох симптомів визначаються не тільки кетоацидозом. Починається розвиток діабетичної кетоацидо-тичної коми поступово. Як ви вважаєте, чи настільки страшні ускладнення захворювання цукровий діабет?
У хворого з'являються наступні симптоми:
- загальне нездужання,
- головний біль,
- втрачається апетит,
- з'являється слабкість,
- пригніченість,
- апатія,
- нудота,
- блювання,
- сонливість,
- частішає і поглиблюється дихання (часто стає шумним).

Також може з'явитися біль у шлунку, посилюються болі в кінцівках. При подальшому розвитку коми посилюються блювання та біль у шлунку, стає все більш глибоким і шумним дихання. Повітря, що видихається хворим, має запах ацетону, який може бути настільки вираженим, що його легко виявити в кімнаті навіть на значній відстані від хворого. Хворий стогне, шкіра суха, холодна, іноді в променях сонця на шкірі помітні кристали глюкози в потових залозах; обличчя червоне, змарніле, з проваленими очними яблуками.

Чути при вислуховуванні легень хворого шум тертя плеври. Дихання видовжене, поглиблене, лише перед смертю дихання стає поверхневим. Очні яблука м'які, язик сухий, обкладений брудним нальотом. Слизова оболонка рота суха. Може бути блювання «кавовою гущею» внаслідок шлункової кровотечі. Болі в животі можуть симулювати біль при гострому апендициті. Іноді виявляються виражені перитонеальні явища. Кінцівки хворого холодні, температура тіла часто нижче нормальної, якщо при цьому немає інфекції. Пульс прискорений, слабкий, артеріальний тиск знижений. М'язи часто розслаблені, сухожильні рефлекси знижені або відсутні.

При цьому показники глікемії дуже високі - 20-80 ммоль/л. Відзначається зсув рН в кислий бік - ацидоз. Рівень кетонових тіл досягає 60 мг% і більше. Вміст залишкового азоту крові часто підвищується до 60 мг%, а інколи і до 140 мг%, а рівень хлоридів крові, навпаки, знижується. У зв'язку зі згущенням крові і токсичним пошкодженням нирок поліурія може змінитися зменшенням діурезу, який може посилитися після введення в організм хлоридів і фізіологічного розчину. При посилення діурезу збільшується і виділення азотистих продуктів розпаду.

В крові при цукровому діабеті, як правило, відзначається лейкоцитоз, збільшується кількість еритроцитів і підвищується гематокрит у зв'язку зі згущенням крові. Реакція сечі на ацетон різко позитивна, глюкозурія висока (вище 4%). Утворення великої кількості кетонових тіл викликає різні реакції в організмі, пов'язані з нейтралізацією кислот лугами крові, аміаком, натрієм, білками сироватки крові і гемоглобіном. Ацетон видихається, а нейтралізовані кетонові тіла разом з натрієм і аміаком виводяться з сечею. В результаті вміст у крові лужних резервів падає.

Внаслідок гиперкетонемии при захворюванні на діабет, крім ацидозу, у розвитку коми має значення наркотичну дію бета-оксимасляної кислоти. У хворих, загиблих від діабетичної коми, в головному і спинному мозку знайдені численні і виражені структурні зміни: дегенеративні ушкодження ендотелію судин, капілярів, відкладення глікогену в клітинах. Ці ушкодження при цукровому діабеті типові не тільки для діабетичної коми, але і для ряду інших токсичних станів. Викликає виражений кетоз посилене виділення з сечею фосфору, калію, кальцію, азоту, аміаку, амінокислот, сечовини, магнію, натрію і хлоридів. Посилене виділення хлоридів частково залежить від майже завжди супроводжує діабетичну кому блювоти, а частково, ймовірно, від заміщення хлору іоном оксимасляної кислоти і подальшого виділення хлористого амонію. Зменшення вмісту в організмі натрію, калію і хлоридів призводить до зменшення пов'язаних підстав і концентрацій солей та електролітів у тканинах. Підвищене виділення глюкози і солей при цукровому діабеті та ускладнення сприяє посилення діурезу. Описані зміни призводять до втрати води - дегідратації і згущення крові. При діабетичному ацидозі хворі можуть втрачати кількість рідини, що становить приблизно 10% ваги тіла. У зв'язку з цим зменшується об'єм циркулюючої крові.

Це все веде до тахікардії, подальшого ослаблення серцевої діяльності, яка посилюється гіпокаліємією і токсичними ушкодженнями міокарда; до падіння артеріального тиску. Гіпотонія також пов'язана з ураженням мозкових центрів, що регулюють тонус судин - вазомоторні центри. Зниження артеріального тиску і пряме токсичне ушкодження нирок призводять до зниження клубочкової фільтрації, що призводить до вторинного зниження утворення сечі і навіть до повної анурії (відсутність сечі).

Пошкодження нирок при захворюванні на діабет і діабетичній комі буде особливо виражено у хворих, у яких і до коми була діабетична нефропатія або пієлонефрит. У цьому випадку діабетична кома може ускладнитися уремічної комою - відмова нирок. При різкому порушенні при захворюванні на діабет видільної функції нирок глюкозурія і ацетонурия зменшуються, що сприяє наростанню гіперглікемії та гиперкетонемии. При діабетичній комі гіперглікемія і кетоацидоз супроводжуються різким зневодненням організму і втратою електролітів. І все це, в кінцевому рахунку, веде до серцево-судинної (колапс) і ниркової недостатності.
Додати коментар